Se descubrió el fenómeno de la inhibición central. Frenado central

En 1863 I.M. Sechenov descubrió el proceso de inhibición en el sistema nervioso central.

La inhibición existe junto con la excitación y es una de las formas de actividad neuronal. Frenado lo llaman un proceso nervioso especial, expresado en una disminución o ausencia total de una respuesta a la irritación.

El inicio del estudio de la inhibición en el sistema nervioso central está asociado con la publicación del trabajo de IM Secheny "Reflexes of the Brain" (1863), en el que mostró la posibilidad de inhibición de los reflejos motores de la rana durante la estimulación química de la visión. colinas del cerebro.

El experimento clásico de Sechenov es el siguiente: en una rana con el cerebro cortado al nivel de los montículos visuales, determinó el tiempo del reflejo de flexión cuando la pata estaba irritada con ácido sulfúrico. Después de eso, se aplicó un cristal de cloruro de sodio a los montículos visuales y se determinó nuevamente el tiempo de reflejo. Aumentó gradualmente, hasta la completa desaparición de la reacción. Después de retirar el cristal de sal y lavar el cerebro con solución salina, el tiempo de reflejo se restableció gradualmente. Esto permitió decir que la inhibición es un proceso activo que ocurre cuando ciertas partes del sistema nervioso central están irritadas.

Más tarde, IM Sechenov y sus estudiantes demostraron que la inhibición en el sistema nervioso central puede ocurrir cuando se aplica un fuerte estímulo a cualquier vía aferente.

Tipos y mecanismos de frenado. Gracias a la técnica de investigación de microelectrodos, fue posible estudiar el proceso de inhibición a nivel celular.

En el sistema nervioso central, junto con las neuronas excitadoras, también hay neuronas inhibidoras. Cada célula nerviosa contiene excitante y inhibiendo sinapsis. Y, por lo tanto, en un momento dado en el cuerpo de la neurona, se produce excitación en algunas sinapsis y en otras, inhibición; la proporción de estos procesos determina la naturaleza de la respuesta.

Existen dos tipos de inhibición, dependiendo de los mecanismos de su aparición: despolarización hiperpolarización. Despolarizante La inhibición ocurre debido a la despolarización prolongada de la membrana, y hiperpolarizante- debido a la hiperpolarización de la membrana.

El inicio de la inhibición de la despolarización está precedido por un estado de excitación. Como resultado de una irritación prolongada, esta excitación se convierte en inhibición. En el corazón de la aparición de la inhibición de la despolarización está la inactivación de la membrana por el sodio, como resultado de lo cual el potencial de acción y su efecto irritante en las áreas vecinas disminuyen, como resultado, la excitación se detiene.

La inhibición hiperpolarizante se lleva a cabo con la participación de estructuras inhibidoras especiales y se asocia con un cambio en la permeabilidad de la membrana en relación con el potasio y el cloro, lo que provoca un aumento de los potenciales de membrana y umbral, como resultado de lo cual una respuesta se vuelve imposible.

Por la naturaleza de la ocurrencia, se distinguen primario y secundario frenado ... Frenado primario surge bajo la influencia de la irritación inmediatamente sin excitación preliminar y se lleva a cabo con la participación de sinapsis inhibidoras. Frenado secundario se lleva a cabo sin la participación de estructuras inhibitorias y surge como resultado de la transición de la excitación a la inhibición.

La inhibición primaria por el mecanismo de aparición puede ser hiperpolarizante y despolarizante, y en el lugar de aparición: postsináptica y presináptica.

Inhibición postsináptica hiperpolarizante primaria característica de las motoneuronas y se lleva a cabo a través de una neurona inhibidora intercalar. El impulso que llega a la sinapsis inhibitoria provoca una hiperpolarización de la membrana postsináptica de la motoneurona. En este caso, la magnitud del MF aumenta en 5-8 mV. Este aumento en MP se llama potencial postsináptico inhibitorio(TPSP). La magnitud y duración del potencial postsináptico inhibitorio dependen de la fuerza de la estimulación y su interacción con el potencial postsináptico excitador (EPSP).

Inhibición postsináptica asociado con la liberación de un neurotransmisor en las sinapsis, que cambia la permeabilidad iónica de la membrana postsináptica. La inhibición postsináptica de una neurona motora, que se produce bajo la influencia de las células de Renshaw, descubierta por Eccles y colaboradores (1954) ha sido bien estudiada. Las células de Renshaw están ubicadas en los cuernos anteriores de la médula espinal y tienen una alta actividad eléctrica. Incluso pueden generar potenciales de muy alta frecuencia en respuesta a un solo impulso presináptico, hasta 1400 impulsos por segundo. La excitación de las células de Renshaw es antidrómica (en la dirección opuesta) a lo largo de las ramas del axón de la neurona motora, que se ramifican al salir de la médula espinal. A su vez, el axón de la célula de Renshaw contacta con el soma de la misma motoneurona. La excitación, que fue antidrómica para la célula de Renshaw, provoca una descarga de alta frecuencia en ella, bajo la influencia de la cual se crea TPSP en la motoneurona, que dura hasta 100 ms. Este tipo de inhibición postsináptica se llama retornable o antidrómico frenado. El mediador celular de Renshaw es la acetilcolina.

Inhibición presináptica despolarizante primaria

Se desarrolla en las ramas presinápticas de los axones de las neuronas aferentes, a las que se acercan las terminaciones de las neuronas intermedias, formando sobre ellas sinapsis axonales. Estas neuronas tienen una alta actividad eléctrica. Al enviar descargas de alta frecuencia, crean una despolarización a largo plazo (hasta varios cientos de milisegundos) en las ramas presinápticas de los axones aferentes. En este sentido, la conducción de los impulsos que van a las sinapsis de las neuronas motoras se bloquea aquí, como resultado de lo cual su actividad disminuye o se detiene por completo.

La inhibición presináptica es un mecanismo generalizado en el sistema nervioso central. Se ha establecido que puede ser causado no solo por impulsos con una fibra aferente, sino también por la estimulación de diversas estructuras del cerebro.

Frenado secundario se lleva a cabo sin la participación de estructuras inhibitorias especiales y se desarrolla en sinapsis excitadoras. Este tipo de inhibición fue estudiado por N.E. Vvedensky (1886) y llamado pesimista inhibición en cualquier área con baja labilidad (por ejemplo, en la sinapsis neuromuscular o en las sinapsis del sistema nervioso central). Según el mecanismo de aparición, la inhibición secundaria puede ser despolarizante e hiperpolarizante. Despolarizante secundario la inhibición son refractariedad e inhibición pesimal.

El mecanismo de aparición de la inhibición pesimal se ha estudiado en detalle en las sinapsis neuromusculares. Se ha establecido que su desarrollo se basa en la despolarización persistente, que puede ocurrir tanto en la membrana postsináptica como en la presináptica de la sinapsis bajo la influencia de estimulaciones frecuentes.

Inhibición hiperpolarizante secundaria ocurre después de la excitación en las mismas neuronas. Con una fuerte excitación de las neuronas, su AP se acompaña de una hiperpolarización prolongada posterior, que se produce debido a un aumento de la permeabilidad de la membrana al potasio. Por lo tanto, el EPSP que surge a una determinada intensidad de irritación se vuelve insuficiente para despolarizar la membrana a un nivel crítico. Como resultado, se observa una disminución o ninguna reacción.

El papel de la inhibición.

un. Función protectora: para prevenir el agotamiento de los mediadores y el cese del sistema nervioso central.

B. Participa en el procesamiento de la información que llega al sistema nervioso central.

C. La inhibición es un factor importante para asegurar la coordinación del sistema nervioso central.

15. Actividad de coordinación del sistema nervioso central. Mecanismos de coordinación. Factores que posibilitan la coordinación.

Concepto de coordinación. La adaptación del cuerpo a diversos cambios en el entorno externo es posible debido a la presencia de coordinación de funciones en el sistema nervioso central. Bajo coordinación Comprender la interacción de las neuronas y, en consecuencia, los procesos nerviosos en el sistema nervioso central, lo que asegura su actividad coordinada dirigida a integrar (unir) las funciones de varios órganos y sistemas del cuerpo.

Se conocen varios mecanismos que subyacen a la actividad coordinadora del sistema nervioso. Algunos de ellos están asociados con las características morfológicas de su estructura (el principio de una ruta final común, el principio de retroalimentación), otros, con propiedades funcionales (irradiación, inducción, etc.)

Irradiación de excitación en el sistema nervioso central. En 1908, A.A. Ukhtomsky y N.E. Vvedensky, en un trabajo conjunto, establecieron que cualquier excitación derivada de la irritación de un receptor en particular, que llega al sistema nervioso central, se propaga ampliamente a través de él. irradia... Captura no solo los centros de este reflejo, sino también otras partes del sistema nervioso central. Cuanto más intensa y prolongada sea la estimulación aferente, mayor será la irradiación.

La irradiación se basa en numerosas conexiones de axones de neuronas aferentes con dendritas y cuerpos de neuronas del SNC, que tienen un gran número de contactos con varios centros nerviosos y entre sí. La excitación puede extenderse a grandes distancias: desde las neuronas de la médula espinal a varias partes del cerebro hasta la corteza cerebral.

Se han obtenido datos experimentales que permiten hablar de las regularidades de la irradiación. Resultó que la reacción involucra, en primer lugar, las neuronas con el potencial umbral más pequeño, es decir, con la mayor excitabilidad. En ellos, en primer lugar, la despolarización alcanza un nivel crítico y surge una ola de excitación. Con un aumento en la intensidad de la estimulación, las neuronas menos excitables están involucradas en la reacción, mientras que el proceso de excitación captura un número creciente de células del sistema nervioso central.

Pero, a pesar de la amplia conexión de los centros nerviosos, la irradiación de la excitación en el sistema nervioso central tiene sus límites, como resultado de lo cual solo ciertas partes entran en un estado activo.

Procesos de inducción en el sistema nervioso central. Inducción- uno de los principios de coordinación más importantes, que consiste en el hecho de que cuando ocurre la excitación en una de las partes del sistema nervioso central, ocurre el proceso opuesto en los centros conjugados - la inhibición. Y, a la inversa, cuando se produce inhibición en algunos centros, surge excitación en los centros conjugados. La inducción limita el proceso de irradiación.

Distinguir entre inducción simultánea (o espacial) y secuencial. A inducción simultánea al mismo tiempo, en un centro hay un proceso de excitación y en el centro conjugado, inhibición (o viceversa). Un ejemplo de inducción simultánea puede ser la inervación recíproca de los músculos antagonistas discutidos anteriormente.

Los procesos que ocurren en el sistema nervioso central se caracterizan por una gran movilidad, sin la cual es imposible realizar actos motores complejos y rápidos y otras reacciones de respuesta. En un mismo centro, los procesos que ocurren en él son reemplazados por otros opuestos. El cambio de excitación se llama inducción en serie negativa, e inhibición de la emoción - inducción en serie positiva... Gracias a este cambio secuencial de procesos en los centros nerviosos, es posible alternar las reacciones de flexión y extensión de las extremidades, lo cual es necesario para la implementación de un acto motor.

Convergencia. Los impulsos que llegan al sistema nervioso central a través de diferentes fibras aferentes pueden converger (converger) en las mismas neuronas intermedias y efectoras. Este hecho formó la base del principio de convergencia establecido por Charles Sherrington. La convergencia de los impulsos nerviosos se explica por el hecho de que los axones de muchas otras células nerviosas terminan en el cuerpo y las dendritas de cada neurona en el sistema nervioso central. En la médula espinal y el bulbo raquídeo, la convergencia tiene un carácter relativamente limitado: los impulsos aferentes que surgen en diferentes partes del campo receptivo de un solo reflejo convergen en neuronas motoras e intercaladas. Por el contrario, en las partes superiores del sistema nervioso central, en los núcleos subcorticales y en la corteza cerebral, hay una convergencia de impulsos que emanan de diferentes zonas receptoras. Por lo tanto, una misma neurona puede ser excitada por impulsos que surgen de la estimulación de los receptores auditivos, visuales y cutáneos.

El principio de un camino final común. Este principio se basa en la relación anatómica entre neuronas aferentes y eferentes. El número de neuronas sensoriales que aportan excitación al sistema nervioso central es 5 veces mayor que el de las neuronas motoras. La relación entre ellos será aún mayor si consideramos que las neuronas intercalares son neuronas perceptoras del sistema nervioso central. En este sentido, muchos impulsos de varios receptores llegan a una neurona motora, pero solo algunos de ellos adquieren un valor de trabajo. Por tanto, una amplia variedad de estímulos pueden ser la causa de la misma reacción refleja, es decir, hay una lucha por un "camino final común". Posteriormente se demostró que no es la relación cuantitativa de trayectorias, sino las características funcionales de los centros nerviosos las que determinan cuál de los muchos impulsos nerviosos que colisionan en el camino hacia la motoneurona será el ganador y se adueñe del final común. sendero. En respuesta a muchos estímulos diferentes, siempre hay una reacción que es biológicamente más significativa para el cuerpo.

Principio de retroalimentación. El impacto de un cuerpo de trabajo sobre el estado de su centro se llama realimentación... Proporciona un mantenimiento a largo plazo de la actividad de los centros nerviosos, el movimiento de los procesos de excitación, inhibición en el sistema nervioso central y depende de una afluencia constante. aferente secundario impulsos. Los impulsos que surgen como resultado de la actividad de varios órganos y tejidos se denominan impulsos aferentes secundarios, y los impulsos que provienen de los receptores y causan el acto reflejo primario - impulsos reflejos primarios.

Los impulsos aferentes secundarios surgen en músculos, tendones y articulaciones durante su actividad. Ellos, viniendo constantemente de todos los órganos del cuerpo al sistema nervioso central, contribuyen a la sensación de la posición de nuestro cuerpo sin control visual, aseguran el mantenimiento del nivel requerido de funcionamiento neuronal en cada momento.

El impulso aferente secundario hace correcciones constantes al acto reflejo en curso y proporciona la mayor Ajustado organismo a influencias externas.

Los impulsos aferentes provenientes de los órganos de trabajo contribuyen a la creación. (auto) inhibición autógena... Surge como resultado de la recepción de impulsos aferentes de receptores en el sistema nervioso central, los receptores del tendón de Golgi. Estos receptores se excitan cuando los músculos se estiran o contraen. El TPSP resultante reduce el grado de actividad de esta neurona motora. La magnitud de estos cambios puede ser diferente. La inhibición autógena proporciona una mejor adaptación del músculo a la implementación de un acto motor reflejo.

Factores que permiten la coordinación:

1) El factor de conexión estructural y funcional - esta es la presencia entre los departamentos del sistema nervioso central, entre el sistema nervioso central y varios órganos de comunicación funcional, lo que asegura la difusión predominante de la excitación entre ellos. Conexión directa- control de otro centro u órgano de trabajo al enviar impulsos no eferentes, PR: el cerebelo envía impulsos a los núcleos del tallo cerebral. Retroalimentación (aferencia de retroalimentación) - control del centro nervioso u órgano de trabajo con la ayuda de impulsos aferentes que provienen de ellos. Comunicación recíproca- proporciona inhibición del centro antagonista cuando el centro agonista está excitado (músculos flexores y extensores).

2) Factor de subordinación - subordinación de los departamentos subyacentes del sistema nervioso central a los suprayacentes.

3) El factor de fuerza. El principio de un camino final común: en la lucha por un camino final común, gana una emoción más fuerte (un comando más importante en términos biológicos), PR: con irritación débil, el reflejo de rascado, con fuerte, el reflejo defensivo, la flexión del extremidad, con irritación simultánea, solo surge un reflejo defensivo).

4) Conducción unilateral de excitación en sinapsis químicas. regula la propagación de la emoción.

5) El fenómeno del alivio participa en el desarrollo de habilidades: la emoción se propaga más rápido a lo largo del camino trillado, las habilidades se vuelven más coordinadas, los movimientos innecesarios se eliminan gradualmente.

6) El dominante juega un papel importante en los procesos de coordinación. Proporciona ejecución automatizada de actos motores en el proceso. actividad laboral(dominante de los centros motores).

Un cambio continuo en los procesos de excitación e inhibición en las células corticales determina el carácter cíclico del trabajo de los órganos individuales y de todo el organismo en su conjunto. Esto explica la capacidad de trabajo a veces aparentemente increíble de algunas personas destacadas; No en vano dicen que el 90% de la genialidad radica en una alta capacidad de trabajo, que depende en gran medida de un sistema racional de trabajo. Un sistema tan profundamente pensado, como regla, fue creado para ellos mismos por todas las personas sobresalientes.

8) Reflejo. Los principios de la actividad refleja. Reflejos incondicionados y condicionados.

Principio reflejo del sistema nervioso.

La interacción de las células nerviosas forma la base de la actividad intencionada del sistema nervioso y, sobre todo, la implementación de actos reflejos. Por tanto, la regulación nerviosa es de naturaleza refleja.

Reflejo es la respuesta del cuerpo a la estimulación de los receptores, que se lleva a cabo a través del sistema nervioso central (SNC). Las principales disposiciones del principio reflejo de la actividad del sistema nervioso central se han desarrollado a lo largo de dos siglos y medio. Los científicos identifican cinco etapas en el desarrollo de este concepto.

Primera etapa... Está asociado con la formación en el siglo XVII de las bases para comprender el principio reflejo del sistema nervioso central. El principio de actividad refleja (reflexiva) del sistema nervioso fue propuesto en el siglo XVII por el filósofo y matemático francés René Descartes, quien creía que todas las cosas y fenómenos pueden explicarse de una manera científica natural. Esta posición de partida permitió a R. Descartes formular dos importantes disposiciones de la teoría del reflejo:

1) se refleja la actividad del cuerpo bajo la influencia externa (más tarde se llamó reflejo, del latín reflexus, reflejado);

2) la respuesta a la irritación se lleva a cabo con la ayuda del sistema nervioso.

Según la teoría de R. Descartes, los nervios son tubos a lo largo de los cuales los espíritus animales, partículas materiales de naturaleza desconocida, se mueven con gran rapidez. A través de los nervios, ingresan al músculo, que como resultado se hincha (se contrae).

Segunda fase... Está asociado con la sustanciación experimental de ideas materialistas sobre el reflejo (siglos XY11 - XY111). En particular, se encontró que se puede llevar a cabo una reacción refleja en un metamer de rana ( metama p - segmento de la médula espinal asociado con la "parte del cuerpo"). El fisiólogo checo del siglo XVIII I.Prochazka hizo una contribución significativa al desarrollo de ideas sobre la actividad refleja del sistema nervioso, quien partió del reconocimiento de la unidad del cuerpo y el medio ambiente, y también argumentó el principal papel del sistema nervioso en la regulación de las funciones corporales. Fue I. Prokhazka quien propuso el término "reflejo". Además, introdujo la ley de la fuerza en la fisiología (un aumento en la fuerza de un estímulo aumenta la fuerza de la reacción refleja del cuerpo; no solo hay estímulos externos, sino también internos); primero dio una descripción del arco reflejo clásico. Durante este período de tiempo, como resultado de estudios clínicos experimentales, los científicos establecieron el papel de las raíces posterior (sensorial) y anterior (motora) de la médula espinal (ley de Bell-Magendie). Ch. Sherrington estudia la actividad refleja de forma activa (en particular, los reflejos segmentarios). Como resultado de su investigación científica, el científico describe el principio de inervación aferente de los músculos antagonistas, introduce el concepto de "sinapsis", el principio de un camino nervioso común, el concepto de actividad integradora del sistema nervioso.

Etapa tres... Se están afirmando ideas materialistas sobre la actividad mental (IM Sechenov, años 60 del siglo XIX). Al observar el desarrollo de los niños, el científico llega a la conclusión de que es el principio del reflejo el que subyace en la formación de la actividad mental. Expresó esta afirmación en el siguiente cortador: "Todos los actos de la vida consciente e inconsciente según el modo de origen son reflejos". Al estudiar los reflejos, confirmó la naturaleza adaptativa de la variabilidad del reflejo, descubrió el mecanismo de inhibición de los reflejos, así como el mecanismo de suma de la excitación en el sistema nervioso central.

Cuarta etapa... Está asociado con el desarrollo de los fundamentos de la doctrina de la actividad nerviosa superior (estudios de I.P. Pavlov, principios del siglo XX). I.P. Pavlov descubrió los reflejos condicionados y los utilizó como método objetivo en el estudio de la actividad mental (actividad nerviosa superior). El científico formuló tres principios básicos de la teoría del reflejo:

1. El principio de determinismo (el principio de causalidad), según el cual cualquier reacción refleja está condicionada causalmente. IP Pavlov declaró: "No hay acción sin una razón". Cada actividad del organismo, cada acto de actividad nerviosa es causado por una causa específica, un efecto del mundo externo o del ambiente interno del organismo. La conveniencia de la reacción está determinada por la especificidad del estímulo, la sensibilidad a ellos (estímulos) del organismo.

2. El principio de estructura. Su esencia radica en el hecho de que una reacción refleja se lleva a cabo utilizando determinadas estructuras. Cuantas más estructuras, elementos estructurales estén involucrados en la implementación de esta reacción, más perfecta será. No hay procesos en el cerebro que no tengan una base material. Cada acto fisiológico de actividad nerviosa se limita a una estructura específica.

3. El principio de unidad de los procesos de análisis y síntesis como parte de una reacción refleja. El sistema nervioso analiza, es decir distingue, con la ayuda de receptores, todos los estímulos externos e internos que actúan y, sobre la base de este análisis, forma una respuesta integral - síntesis. El análisis y la síntesis tanto de la información entrante como de las respuestas ocurren en el cerebro de forma continua. Como resultado, el cuerpo extrae información útil del entorno, la procesa, la fija en la memoria y forma respuestas de acuerdo con las circunstancias y necesidades.

Quinta etapa... Se caracteriza por la creación de la doctrina de los sistemas funcionales (investigación de P.K. Anokhin, mediados del siglo XX). Un sistema funcional es una colección dinámica de varios órganos y tejidos que se forma para lograr un resultado útil (adaptativo). Un resultado útil es el mantenimiento de la constancia del ambiente interno del cuerpo a través de la regulación de las funciones de los órganos internos y la regulación somática del comportamiento (por ejemplo, la búsqueda y consumo de agua en caso de su falta en el cuerpo y la ocurrencia de sed - una necesidad biológica). La satisfacción de las necesidades sociales (logro de altos resultados de la actividad educativa) también puede ser un resultado útil.

Al estudiar la base refleja de la actividad vital de los organismos vivos, los científicos llegaron a la conclusión de que los básicos son reflejos innatos (incondicionados), ya que estos reflejos, formados a lo largo de millones de años de evolución, son los mismos para todos los representantes de un especies particulares de organismos animales y dependen poco de las condiciones situacionales de existencia de ese u otro representante específico de esta especie animal. Con un cambio brusco en las condiciones ambientales, un reflejo incondicionado puede conducir a la muerte del organismo.

Reflejos incondicionados- la respuesta del cuerpo a la irritación de los receptores sensoriales, realizada con la ayuda del sistema nervioso. I.P. Pavlov destacó, en primer lugar, los reflejos incondicionados destinados a la autoconservación del cuerpo (los principales aquí son la comida, la defensa, la orientación y algunos otros). Estos reflejos forman grandes grupos de diversas reacciones congénitas.

Sin lugar a dudas, P.V. Somonov estudió la actividad refleja. Según el científico, el desarrollo de cada esfera del entorno corresponde a tres clases diferentes de reflejos incondicionados:

• Reflejos vitales incondicionados, que aseguran la preservación individual y específica del organismo (alimentación, bebida, regulación del sueño, defensiva y orientativa, reflejo de ahorro energético, etc.). Los criterios para estos reflejos son: muerte física de un individuo como resultado de la insatisfacción con la necesidad correspondiente, la implementación de un reflejo incondicionado sin la participación de otro individuo de la misma especie;
• rol (zoosocial). Solo pueden realizarse mediante la interacción con otros individuos de su propia especie. Estos reflejos son la base de lo territorial, parental, etc. comportamiento. Además, son de gran importancia para el fenómeno de la resonancia emocional, la "empatía" y la formación de una jerarquía grupal, donde cada individuo individual invariablemente juega un papel (compañero de apareamiento, padre o cachorro, amo del territorio o alienígena, líder o seguidor, etc.). etc.);
• reflejos incondicionados de autodesarrollo. Están enfocados al desarrollo de nuevos entornos espacio-temporales, de cara al futuro. Estos incluyen comportamiento exploratorio, un reflejo incondicionado de resistencia (libertad), imitativo (imitativo) y juego.

Los científicos incluyen un reflejo de orientación entre los reflejos incondicionados. Reflejo de orientación- Atención sensorial involuntaria refleja incondicional, acompañada de un aumento del tono muscular provocado por un estímulo inesperado o nuevo para el cuerpo. Los científicos a menudo llaman a esta reacción un reflejo de alerta, ansiedad, sorpresa, e I.P. Pavlov la definió como un reflejo "¿qué es?" El reflejo de orientación se caracteriza por la manifestación de todo un complejo de reacciones. Los científicos distinguen tres fases en el desarrollo de este reflejo.

Primera fase. Se caracteriza por el cese de las actividades actuales y la fijación de la postura. Según P.V. Simonov, esta es una inhibición general (preventiva) que ocurre cuando aparece cualquier estímulo extraño con un valor de señal desconocido.

Segunda fase... Comienza cuando el estado de "reacción de parada" se convierte en una reacción de activación. En esta fase, todo el cuerpo se transfiere a un estado de preparación refleja para un posible encuentro con emergencia, que se manifiesta, se expresa en un aumento general del tono de todos los músculos esqueléticos. En esta fase, el reflejo de orientación se manifiesta en forma de una reacción multicomponente, que incluye girar la cabeza y los ojos en la dirección del estímulo.

Tercera fase... Se inicia con la fijación del campo de estímulo para el despliegue del proceso de análisis diferenciado de señales externas y la toma de decisión sobre la respuesta del organismo.

La composición multicomponente del reflejo de orientación indica su compleja organización morfológica y funcional.

El reflejo de orientación está incluido en la estructura de la conducta de orientación (actividad de investigación de orientación), que se manifiesta especialmente claramente en un nuevo entorno. Actividades de investigación aquí puede apuntar tanto a dominar la novedad, a satisfacer la curiosidad, como a encontrar un estímulo, un objeto capaz de satisfacer esta necesidad. Además, el reflejo de orientación tiene como objetivo determinar el "significado" del estímulo. Al mismo tiempo, se observa un aumento en la sensibilidad de los analizadores, lo que facilita la percepción de los estímulos que afectan al organismo y la determinación de su valor.

El mecanismo para la implementación del reflejo de orientación es el resultado de una interacción dinámica entre muchas formaciones diferentes de sistemas específicos e inespecíficos del sistema nervioso central. Así, la fase de activación general se asocia principalmente con la activación de la formación reticular del tronco encefálico y la excitación generalizada de la corteza. En el desarrollo de la fase de análisis de estímulos, el lugar principal lo ocupa la integración cortical-límbico-tálamo. En este caso, el hipocampo juega un papel importante. Esto asegura la especialización de los procesos de análisis de la "novedad" y el "significado" del estímulo.

Junto con los reflejos incondicionados que pueden atribuirse a una menor actividad nerviosa, en animales superiores y humanos, sobre la base de esta menor actividad nerviosa, se han formado nuevos mecanismos de adaptación a las condiciones ambientales en constante cambio: una mayor actividad nerviosa. Con su ayuda, y más específicamente, con la ayuda de reflejos condicionados, estos organismos vivos adquirieron la capacidad de responder no solo al impacto directo de agentes biológicamente significativos (alimentos, defensivos, etc.), sino también a sus signos distantes.

A la vuelta de los siglos XIX y XX, el famoso fisiólogo ruso IP Pavlov, que había estudiado las funciones de las glándulas digestivas durante mucho tiempo (por estos estudios, el científico recibió el Premio Nobel en 1904), descubrió en animales de experimentación. un aumento regular en la secreción de saliva y jugo gástrico, no solo cuando se ingieren alimentos en la boca y luego en el estómago, sino incluso mientras se espera la ingesta de alimentos. En ese momento, se desconocía el mecanismo de este fenómeno y se explicaba por la "estimulación mental de las glándulas salivales". Como resultado de una mayor investigación científica en esta dirección, este fenómeno fue nombrado por los científicos como reflejos condicionados... Según I.P. Pavlov, los reflejos condicionados se desarrollan sobre la base de los incondicionados y se adquieren en el proceso de la vida. Además, los reflejos condicionados son inestables, es decir, pueden aparecer y desaparecer a lo largo de la vida de una persona, dependiendo de las cambiantes condiciones de existencia. La adquisición de reflejos condicionados ocurre a lo largo de la vida de una persona. Se debe al entorno inmediato y en constante cambio. Los reflejos condicionados recién adquiridos se multiplican y amplían la gama de reacciones adaptativas de animales y humanos.

Para desarrollar un reflejo condicionado es necesario coincidir en el tiempo con dos estímulos que actúan sobre un animal (o una persona). Uno de estos estímulos, en cualquier circunstancia, provoca una reacción refleja natural, clasificada como reflejo incondicionado. El mismo estímulo se define como reflejo condicionado. Otro estímulo utilizado para desarrollar un reflejo condicionado, debido a su rutina, por regla general, no provoca ninguna reacción y se define como indiferente (indiferente). Los estímulos de este tipo sólo en la primera presentación provocan una respuesta orientativa definida, que, por ejemplo, puede manifestarse girando la cabeza y los ojos hacia el estímulo que actúa. Con acciones repetidas del estímulo (estímulo), el reflejo de orientación se debilita y luego desaparece por completo como resultado del mecanismo de habituación, y luego el estímulo que lo causó se vuelve indiferente.

Como lo demuestran numerosos estudios de I.P. Pavlov y sus colegas, el reflejo condicionado se desarrolla sujeto a las siguientes reglas:

1. Un estímulo indiferente debe actuar unos segundos antes que un estímulo incondicionado. La investigación I.P. Pavlov, realizada en perros, mostró que si, por ejemplo, un estímulo indiferente (varias señales de sonido) comienza a actuar directamente en el proceso de alimentación, y no antes de que comience, el reflejo condicionado no se forma.

2. El significado biológico de un estímulo indiferente debe ser menor que el de un estímulo incondicionado. Nuevamente, refiriéndose a la investigación llevada a cabo en el laboratorio de I.P. Pavlov, debe tenerse en cuenta que si, por ejemplo, se usan señales de sonido demasiado fuertes y aterradoras, dando al animal comida inmediatamente después de eso, no se forma un reflejo condicionado.

3. La formación de un reflejo condicionado no debe verse obstaculizada por estímulos extraños que distraigan la atención del animal.

Es posible hablar de un reflejo condicionado desarrollado si un estímulo previamente indiferente comienza a provocar la misma reacción que el estímulo incondicionado utilizado en combinación con él. Entonces, si la alimentación del animal fue precedida varias veces por el encendido de alguna señal de sonido y como resultado de esta combinación, la salivación comenzó a aparecer solo con la señal de sonido, entonces esta reacción debe considerarse una manifestación de un reflejo condicionado. . La acción de un estímulo incondicionado que sigue a uno indiferente se define como refuerzo, y cuando un estímulo previamente indiferente comienza a provocar una reacción refleja, se convierte en un estímulo condicionado (señal condicionada).

Hay varios enfoques para la clasificación de reflejos condicionados.

En primer lugar, los científicos dividen todos los reflejos condicionados (así como los incondicionados) en los siguientes grupos.

Por valor biológico se distinguen como alimenticios, defensivos, etc.

Por el tipo de receptores Los reflejos condicionados se dividen en exteroreceptivos, propioceptivos e interoreceptivos. En los estudios de V.M. Bykov y V.N. Chernigovsky con sus colegas, se demostró la conexión de la corteza cerebral con todos los órganos internos. Los reflejos condicionados interoreceptivos van acompañados, por regla general, de sensaciones vagas, que IM Sechenov definió como "sentimientos oscuros" que afectan el estado de ánimo y el rendimiento. Los reflejos condicionados propioceptivos son la base de la enseñanza de las habilidades motoras (caminar, operaciones de producción, etc.). Los reflejos condicionados extrareceptivos forman el comportamiento adaptativo de los animales en la obtención de alimento, evitando influencias nocivas, procreación, etc. Para una persona, los estímulos verbales exteroreceptivos que forman acciones y pensamientos son de suma importancia.

Por la función del sistema nervioso y la naturaleza de la respuesta eferente distinguir entre reflejos condicionados somáticos (motores) y autónomos (cardiovasculares, secretores, excretores, etc.).

En relación con el estímulo señal al estímulo incondicionado (reforzador) todos los reflejos condicionados se dividen en naturales y artificiales (de laboratorio). Los reflejos condicionados naturales se forman a señales que son signos naturales de un estímulo reforzador (color del olor, un tiempo determinado, etc.). Por ejemplo, comer al mismo tiempo provoca la liberación de jugos digestivos y algunas otras reacciones corporales (por ejemplo, leucocitosis en el momento de comer). Los reflejos artificiales (de laboratorio) se denominan reflejos condicionados a tales estímulos de señal que, en la naturaleza, no están relacionados con un estímulo incondicionado (reforzado). Los principales de estos reflejos condicionados son los siguientes:

• por complejidad se distinguen: reflejos condicionados simples, desarrollados en respuesta a estímulos únicos (reflejos condicionados clásicos descubiertos por I.P. Pavlov); reflejos condicionados complejos (reflejos formados bajo la influencia de varias señales que actúan simultánea o secuencialmente); reflejos en cadena: reflejos a una cadena de estímulos, cada uno de los cuales causa su propio reflejo condicionado (un ejemplo típico aquí puede ser un estereotipo dinámico),
• de acuerdo con la relación del tiempo de acción de los estímulos condicionados e incondicionados, los reflejos se distinguen, están presentes y trazan. Para el desarrollo de reflejos condicionados, disponibles, es característica la coincidencia de la acción de los estímulos condicionados e incondicionados. Los reflejos de rastreo se desarrollan en condiciones en las que el estímulo incondicionado se conecta un poco más tarde en el tiempo (después de 2-3 minutos) que el condicionado. ESOS. el desarrollo de un reflejo condicionado ocurre en el camino de un estímulo de señal,
• según el desarrollo de un reflejo condicionado sobre la base de otro reflejo condicionado, se distinguen reflejos condicionados de primer, segundo, tercer y otros órdenes. Los reflejos de primer orden son reflejos condicionados desarrollados sobre la base de reflejos incondicionados (reflejos condicionados clásicos). Los reflejos de segundo orden se desarrollan sobre la base de reflejos condicionados de primer orden, con

Inhibición en el sistema nervioso central

1. Primaria- con la participación de estructuras inhibitorias

1) postsináptico

Retornable

Receptor

Lateral

2) presínptico

2. Secundario- sin la participación de estructuras inhibitorias

1) Frenado tras excitación

2) Inhibición pesimal (Vedensky)

4) parabiótico

Ideas modernas sobre los mecanismos de frenado central (J. Eccles, Renshaw)

J. Eccles, - demostró que las celdas de canasta y estrella., Cat. terminar con sinapsis en cl. Purkinje, causa potenciales postsinápticos inhibidores (TPSP) y supresión de la actividad impulsiva en ellos.

Un ejemplo de frenado primario es el frenado de retorno abierto de B. Renshaw. Se lleva a cabo en el circuito neural, el gato. comp. de motoneuron e inserte. neurona inhibidora - cl. Renshaw. Esta inhibición se realiza debido a la función de las sinapsis inhibidoras, cat. La célula de Renshaw forma una neurona motora en el cuerpo que la activa.

Inhibición postsináptica, tipos, mecanismos.

La inhibición postsináptica es proporcionada por GABA y glicina. La célula inhibidora invierte la sinapsis en el cuerpo de la neurona. Al final de la neurona inhibidora, se libera un mediador inhibidor, que causa hiperpolarización de la membrana postsináptica. Aparece el TPSP.

1) inhibición postsináptica directa: ocurre cuando una célula inhibidora recibe impulsos de una neurona ferosa o de partes superpuestas del sistema nervioso central.

2) retorno: las células de Renshaw reciben impulsos a lo largo de las colaterales del axón de la neurona eferente. La neurona eferente forma un axón que inerva el músculo esquelético. Una rama se extiende desde este axón, que invierte la sinapsis en la célula de Renshaw. La célula de Renshaw inhibe una neurona, de la cual recibe un impulso nervioso.

3) inhibición recíproca: la excitación de un centro se acompaña de la inhibición de otro centro, que lleva a cabo un reflejo antagonista. Este es un mecanismo de coordinación de las actividades de los centros.

4) inhibición lateral: la distribución del proceso de inhibición en los centros nerviosos que se encuentran cerca del foco de excitación. Está bloqueado por el centro situado junto a la neurona por su excitador.

Inhibición presináptica, mecanismos.

Inhibición presináptica: se desarrolla en la membrana de una sinapsis excitada (sinapsis axo-axonal). El mediador GABA cambia la permeabilidad de la membrana para Cl y Ca. Como resultado, aparecen fenómenos de despolarización persistente en la membrana postsináptica, seguidos de una disminución de la excitabilidad.

Inhibición secundaria, tipos, mecanismos.

La inhibición secundaria ocurre en estructuras excitables normales y está asociada con el proceso de excitación.

1) inhibición después de la excitación - inhibición de una neurona después de la excitación. Después del pico de AP, se produce un período de hiperpolarización del hielo, que se caracteriza por una disminución de la excitación.

2) inhibición pesimal (según Vedensky): en las sinapsis del sistema nervioso central bajo la acción de irritaciones fuertes y frecuentes.

3) más allá: en las neuronas del sistema nervioso central, cuando el flujo de inervación al cuerpo de la neurona es mayor que su distribución. Se desarrolla una fuerte disminución de la excitabilidad de la neurona.

4) parabiótico: bajo la acción de estímulos fuertes y prolongados (parabiosis)

Frenado- el proceso activo que surge de la acción de los estímulos en el tejido se manifiesta en la supresión de otra excitación, no hay función funcional del tejido.

La inhibición puede desarrollarse solo en forma de respuesta local.

Hay dos tipos de frenado:

1) primario... Para su ocurrencia, es necesario tener especial neuronas inhibidoras... El frenado se produce principalmente sin excitación previa bajo la influencia del frenado. mediador .

Hay dos tipos de inhibición primaria:

- presináptico en la sinapsis axo-axonal;

- postsináptico en la sinapsis axodendrica.

2) secundario... No requiere estructuras inhibitorias especiales, surge como resultado de cambios en la actividad funcional de las estructuras excitables ordinarias, siempre está asociado con el proceso de excitación.

Tipos de frenado secundario:

- trascendente que surgen de un gran flujo de información que ingresa a la celda. El flujo de información se encuentra fuera de los límites del desempeño de la neurona;

- pesimista que ocurre con una alta frecuencia de irritación; parabiótico, que se presenta con irritación fuerte y de acción prolongada;

Inhibición después de la excitación, resultante de una disminución del estado funcional de las neuronas después de la excitación;

Frenado por inducción negativa;

Inhibición de reflejos condicionados.

Los procesos de excitación e inhibición están estrechamente relacionados entre sí, ocurren simultáneamente y son diferentes manifestaciones de un solo proceso. Los focos de excitación e inhibición son móviles, cubren áreas más grandes o más pequeñas de poblaciones neuronales y pueden ser más o menos pronunciados. La excitación es reemplazada inevitablemente por la inhibición y viceversa, es decir, existe una relación de inducción entre inhibición y excitación.

El frenado radica en base coordinación de movimientos, protege las neuronas centrales de la sobreexcitación. La inhibición en el sistema nervioso central puede ocurrir cuando los impulsos nerviosos de varias intensidades de varios estímulos ingresan simultáneamente a la médula espinal. Una irritación más fuerte inhibe los reflejos, que deberían haber surgido en respuesta a los más débiles.

En 1862 I.M.Sechenov descubrió fenómeno frenado central... Demostró en su experiencia que la irritación de un cristal de cloruro de sodio de los montículos ópticos de la rana (se eliminan los hemisferios grandes del cerebro) provoca la inhibición de los reflejos de la médula espinal. Después de la eliminación del estímulo, se restauró la actividad refleja de la médula espinal. El resultado de este experimento permitió a IM Sechenyi concluir que en el sistema nervioso central, junto con el proceso de excitación, se desarrolla un proceso de inhibición, que es capaz de inhibir los actos reflejos del cuerpo. N. Ye. Vvedensky sugirió que el principio de inducción negativa subyace al fenómeno de inhibición: un área más excitable en el sistema nervioso central inhibe la actividad de áreas menos excitables.

Interpretación moderna de la experiencia de I.M.Sechenov.(IMSechenov irritó la formación reticular del tronco encefálico): la excitación de la formación reticular aumenta la actividad de las neuronas inhibidoras de la médula espinal - células de Renshaw, lo que conduce a la inhibición de las neuronas motoras α de la médula espinal e inhibe el reflejo actividad de la médula espinal.

Sinapsis inhibitorias formado por neuronas inhibidoras especiales (más precisamente, sus axones). El mediador puede ser glicina, GABA y varias otras sustancias. Por lo general, la glicina se produce en las sinapsis, a través de las cuales se lleva a cabo la inhibición postsináptica. Cuando la glicina interactúa como mediador con los receptores de glicina de una neurona, se produce una hiperpolarización de la neurona ( TPSP ) y, como consecuencia, una disminución de la excitabilidad de la neurona hasta su total refractariedad. Como resultado, los estímulos entregados a través de otros axones se vuelven ineficaces o ineficaces. La neurona está completamente apagada.

Sinapsis inhibitorias abiertas principalmente canales de cloro, lo que permite que los iones de cloro pasen fácilmente a través de la membrana. Para comprender cómo las sinapsis inhibidoras inhiben la neurona postsináptica, debemos recordar lo que sabemos sobre el potencial de Nernst para los iones Cl-. Calculamos que era de aproximadamente -70 mV. Este potencial es más negativo que el potencial de membrana en reposo de la neurona, igual a -65 mV. En consecuencia, la apertura de los canales de cloro facilitará el movimiento de iones Cl- cargados negativamente desde el líquido extracelular hacia adentro. Esto desplaza el potencial de membrana hacia valores más negativos en comparación con el reposo hasta aproximadamente -70 mV.

La apertura de los canales de potasio permite que los iones de K + cargados positivamente se muevan hacia afuera, lo que resulta en más negatividad dentro de la célula que en reposo. Así, ambos eventos (la entrada de iones Cl- en la célula y la salida de iones K + de ella) aumentan el grado de negatividad intracelular. Este proceso se llama hiperpolarización... Un aumento en la negatividad del potencial de membrana en comparación con su nivel intracelular en reposo inhibe a la neurona, por lo tanto, la salida de los valores de negatividad más allá de los límites del potencial de membrana inicial de reposo se denomina TPSP.

Características funcionales sistema nervioso somático y autónomo. Características comparativas de las divisiones simpática, parasimpática y metasimpática del sistema nervioso autónomo.

La primera y principal diferencia la estructura del SNA a partir de la estructura del somático consiste en la ubicación de la neurona eferente (motora). En el SNS, las neuronas de inserción y motoras se localizan en la sustancia gris del SM, en el SNA, la neurona efectora se lleva a la periferia, fuera del SM, y se encuentra en uno de los ganglios - para-, prevertebral, o intraorgan. Además, en la parte metasimpática del SNA, todo el aparato reflejo está completamente ubicado en los ganglios intramurales y los plexos nerviosos de los órganos internos.

La segunda diferencia se refiere salida de fibras nerviosas del sistema nervioso central. Los NV somáticos abandonan el SM segmentariamente y se superponen con la inervación de al menos tres segmentos adyacentes. Las fibras del SNA salen de tres secciones del sistema nervioso central (GM, secciones toracolumbar y sacra del CM). Inervan todos los órganos y tejidos, sin excepción. La mayoría de los sistemas viscerales tienen una inervación triple (simpática, para y metasimpática).

La tercera diferencia se refiere inervación de los órganos somáticos y ANS. La sección transversal de las raíces ventrales del SM en animales se acompaña de una degeneración completa de todas las fibras eferentes somáticas. No afecta los arcos del reflejo autonómico debido a que su neurona efectora es transportada al ganglio para o prevertebral. En estas condiciones, el órgano efector está controlado por los impulsos de esta neurona. Es esta circunstancia la que subraya la relativa autonomía de dicho departamento de la Asamblea Nacional.

La cuarta diferencia es a las propiedades de las fibras nerviosas. En el SNA, en su mayoría son no carnosos o carnosos delgados, como, por ejemplo, las fibras preganglionares, cuyo diámetro no supera las 5 micras. Dichas fibras pertenecen al tipo B. Las fibras posganglionares son aún más delgadas, la mayoría de ellas carecen de la vaina de mielina, pertenecen al tipo C. En contraste, las fibras eferentes somáticas son gruesas, pulposas, su diámetro es de 12-14 micrones. Además, las fibras pre y posganglionares se caracterizan por una baja excitabilidad. Para provocar una respuesta en ellos, se requiere una fuerza de estímulo mucho mayor que para las fibras somáticas motoras.

Las fibras VNS se caracterizan por un largo período refractario y una gran cronaxia. La velocidad de propagación del NI a lo largo de ellos es pequeña y asciende a 18 m / s en fibras preganglionares y hasta 3 m / s en fibras posganglionares. Los potenciales de acción de las fibras ANS se caracterizan por una mayor duración que en los eferentes somáticos. Su aparición en las fibras preganglionares se acompaña de un potencial de trazas positivo a largo plazo, en las fibras posganglionares, un potencial de trazas negativo seguido de una hiperpolarización de trazas a largo plazo (300-400 ms).

VNS proporciona una regulación extraorgánica e intraorgánica de las funciones corporales e incluye tres componentes:

1) comprensivo;

2) parasimpático;

3) metsimpático.

El sistema nervioso autónomo tiene una serie de características anatómicas y fisiológicas que determinan los mecanismos de su trabajo.

Propiedades anatómicas:

1. Ubicación focal de tres componentes de los centros nerviosos. El nivel más bajo de la sección simpática está representado por los cuernos laterales desde la VII vértebra cervical hasta la III-IV lumbar, y el parasimpático, por los segmentos sacros y el tronco encefálico. Los centros subcorticales superiores se encuentran en el borde de los núcleos hipotalámicos (la sección simpática es el grupo posterior y la sección parasimpática es la anterior). El nivel cortical se encuentra en el área de los campos sexto-octavo. Brodman(zona motosensorial), en cuyo punto se logra la localización de los impulsos nerviosos entrantes. Debido a la presencia de tal estructura del sistema nervioso autónomo, el trabajo de los órganos internos no alcanza el umbral de nuestra conciencia.

2. Disponibilidad ganglios vegetativos... En la sección simpática, se encuentran a ambos lados a lo largo de la columna o forman parte de los plexos. Por tanto, el arco tiene una vía preganglionar corta y una vía posganglionar larga. Las neuronas de la sección parasimpática están ubicadas cerca del órgano de trabajo o en su pared, por lo que el arco tiene vías preganglionares largas y posganglionares cortas.

3. Las fibras efectivas pertenecen al grupo B y C.

Propiedades fisiológicas:

1. Características del funcionamiento de los ganglios autónomos. La presencia del fenómeno animaciones(ocurrencia simultánea de dos procesos opuestos - divergencia y convergencia). Divergencia- la divergencia de los impulsos nerviosos del cuerpo de una neurona en varias fibras posganglionares de otra. Convergencia- convergencia en el cuerpo de cada neurona posganglionar de impulsos de varios preganglionares.

Esto asegura la confiabilidad de la transferencia de información desde el sistema nervioso central al cuerpo de trabajo. Un aumento en la duración del potencial postsináptico, la presencia de trazas de hiperpolarización y el retraso sinóptico contribuyen a la transmisión de la excitación a una velocidad de 1.5-3.0 m / s. Sin embargo, los impulsos se extinguen parcialmente o se bloquean por completo en los ganglios autónomos. Por lo tanto, regulan el flujo de información del sistema nervioso central. Debido a esta propiedad, se denominan centros nerviosos periféricos y el sistema nervioso autónomo se denomina autónomo.

2. Características de las fibras nerviosas. Las fibras nerviosas preganglionares pertenecen al grupo B y conducen la excitación a una velocidad de 3-18 m / s, posganglionares, al grupo C. Llevan a cabo la excitación a una velocidad de 0.5-3.0 m / s. Dado que la vía eferente de la sección simpática está representada por fibras preganglionares y la vía parasimpática por fibras posganglionares, la velocidad de transmisión de los impulsos es mayor en el sistema nervioso parasimpático.

Por lo tanto, el sistema nervioso autónomo funciona de manera diferente, su trabajo depende de las características de los ganglios y la estructura de las fibras.

Sistema nervioso simpático lleva a cabo la inervación de todos los órganos y tejidos (estimula el trabajo del corazón, aumenta la luz del tracto respiratorio, inhibe la actividad secretora, motora y de absorción del tracto gastrointestinal, etc.). Realiza funciones tróficas homeostáticas y adaptativas.

Ella papel homeostático consiste en mantener la constancia del entorno interno del cuerpo en un estado activo, es decir, el sistema nervioso simpático se incluye en el trabajo solo durante el esfuerzo físico, reacciones emocionales, estrés, dolor, pérdida de sangre.

Función trófica adaptativa destinado a regular la intensidad de los procesos metabólicos. Esto asegura la adaptación del organismo a las condiciones cambiantes del entorno de existencia.

Así, la división simpática comienza a actuar en estado activo y asegura el trabajo de órganos y tejidos.

Sistema nervioso parasimpático Es un antagonista del simpático y realiza funciones homeostáticas y protectoras, regula el vaciado de órganos huecos.

El papel homeostático es de carácter reparador y actúa en reposo. Esto se manifiesta en forma de disminución de la frecuencia y fuerza de las contracciones del corazón, estimulación de la actividad del tracto gastrointestinal con disminución de los niveles de glucosa en sangre, etc.

Todos los reflejos protectores liberan al cuerpo de partículas extrañas. Por ejemplo, una tos aclara la garganta, un estornudo limpia las fosas nasales, los vómitos provocan la eliminación de la comida, etc.

El vaciado de los órganos huecos se produce con un aumento del tono de los músculos lisos que forman la pared. Esto conduce al flujo de impulsos nerviosos al sistema nervioso central, donde se procesan y se dirigen a lo largo del camino efector hacia los esfínteres, lo que hace que se relajen.

Sistema nervioso metsimpático es una colección de microganglios localizados en el tejido de un órgano. Consisten en tres tipos de células nerviosas: aferentes, eferentes e intercalares, por lo que realizan las siguientes funciones:

Proporciona inervación intraorgánica;

Son un vínculo intermedio entre el tejido y el sistema nervioso extraorgánico. Bajo la acción de un estímulo débil, se activa el departamento metsimpático, y todo se decide a nivel local. Cuando llegan impulsos fuertes, se transmiten a través de las divisiones parasimpática y simpática a los ganglios centrales, donde se procesan.

El sistema nervioso mesimpático regula el trabajo de los músculos lisos que forman parte de la mayoría de órganos del tracto gastrointestinal, miocardio, actividad secretora, reacciones inmunológicas locales, etc.

El papel de la SM en los procesos de regulación de la actividad AOD y funciones autonómicas del organismo. Características de los animales espinales. Cómo funciona la médula espinal. Reflejos espinales clínicamente importantes.

SM es la formación más antigua del sistema nervioso central. Un rasgo característico de la estructura: segmentación.

Las neuronas SM lo forman materia gris en forma de cuernos delanteros y traseros. Realizan la función refleja del SM.

Cuernos traseros contienen neuronas interneuronas), que transmiten impulsos a los centros suprayacentes, a las estructuras simétricas del lado opuesto, a los cuernos anteriores de la médula espinal. Los cuernos posteriores contienen neuronas aferentes que responden al dolor, la temperatura, el tacto, la vibración y los estímulos propioceptivos.

Cuernos delanteros contienen neuronas neuronas motoras), que dan axones a los músculos, son eferentes. Todas las vías descendentes del sistema nervioso central de reacciones motoras terminan en los cuernos anteriores.

EN cuernos laterales los segmentos cervical y lumbar son neuronas ubicadas de la parte simpática del sistema nervioso autónomo, en el segundo o cuarto segmento, el parasimpático.

El SM contiene muchas neuronas intercalares que proporcionan comunicación con los segmentos y con las partes suprayacentes del sistema nervioso central; representan el 97% del número total de neuronas en la médula espinal. Incluyen neuronas asociativas, neuronas del propio aparato del SM, que establecen conexiones dentro y entre segmentos.

materia blanca El SM está formado por fibras de mielina (cortas y largas) y desempeña una función conductora.

Las fibras cortas conectan neuronas de uno o diferentes segmentos de la médula espinal.

Las fibras largas (proyección) forman las vías de la médula espinal. Forman las vías ascendentes al cerebro y las vías descendentes desde el cerebro.

La médula espinal realiza funciones reflejas y de conducción.

Función refleja permite realizar todos los reflejos motores del cuerpo, reflejos de órganos internos, termorregulación, etc. Las reacciones reflejas dependen de la ubicación, la fuerza del estímulo, el área de la zona reflexogénica, la velocidad del impulso a través de las fibras, sobre la influencia del cerebro.

Los reflejos se dividen en:

1) exteroceptivo(surgen cuando los estímulos sensoriales son irritados por agentes ambientales);

2) interoceptivo(ocurre con irritación de la prensa-, mecanico-, quimio-, termorreceptores): viscero-visceral - reflejos de un órgano interno a otro, viscero-muscular - reflejos de los órganos internos a los músculos esqueléticos;

3) propioceptivo(propios) reflejos del propio músculo y formaciones asociadas. Tienen un arco reflejo monosináptico. Los reflejos propioceptivos regulan la actividad motora a través de los reflejos tendinosos y posturales. Los reflejos tendinosos (rodilla, Aquiles, tríceps del hombro, etc.) ocurren cuando los músculos se estiran y causan relajación o contracción del músculo, ocurren con cada movimiento muscular;

4) posotónico reflejos (ocurren cuando los receptores vestibulares se excitan cuando la velocidad de movimiento y la posición de la cabeza en relación con el cuerpo cambian, lo que conduce a una redistribución del tono muscular (aumento del tono extensor y disminución de los flexores) y asegura el equilibrio corporal) .

El estudio de los reflejos propioceptivos se realiza para determinar la excitabilidad y el grado de daño del sistema nervioso central.

Función conductora proporciona la comunicación de las neuronas SM entre sí o con las partes suprayacentes del sistema nervioso central.

Animal espinal- un animal en el que se cruza el SM, a menudo a nivel del cuello, pero se conserva la función de la mayor parte del SM;

Inmediatamente después de la sección transversal del SM, la mayoría de sus funciones por debajo del punto de intersección en un animal espinal se suprimen bruscamente. Después de unas pocas horas (en ratas y gatos) o de varios días, semanas (en monos), la mayoría de las funciones características de la médula espinal se restablecen casi a la normalidad, lo que brinda la oportunidad de un estudio experimental del fármaco.

Frenado- un proceso nervioso especial que es causado por la excitación y se manifiesta externamente en la supresión de otra excitación. Es capaz de propagarse activamente por la célula nerviosa y sus procesos. Fundó la doctrina de la inhibición central por IM Sechenov (1863), quien notó que el reflejo de flexión de la rana es inhibido por la estimulación química del mesencéfalo. La inhibición juega un papel importante en la actividad del sistema nervioso central, a saber: en la coordinación de reflejos; en el comportamiento de humanos y animales; en la regulación de la actividad de los órganos y sistemas internos; en la implementación de la función protectora de las células nerviosas.

Tipos de inhibición en el sistema nervioso central

Inhibición presináptica, como su nombre indica, se localiza en los elementos presinápticos y se asocia con la supresión de la conducción de los impulsos nerviosos en las terminaciones axonales (presinápticas). El sustrato histológico de tal inhibición son las sinapsis axonales. Un axón inhibidor enchufable se acerca al axón excitador, que libera el neurotransmisor inhibidor GABA. Este mediador actúa sobre la membrana postsináptica, que es la membrana del axón excitador, y provoca su despolarización. La despolarización resultante inhibe la entrada de Ca2 + desde la hendidura sináptica en la conclusión del axón excitador y, por tanto, conduce a una disminución en la liberación del mediador excitador en la hendidura sináptica, inhibición de la reacción. La inhibición presináptica alcanza su máximo en 15-20 ms y dura unos 150 ms, es decir, mucho más que la inhibición postsináptica. La inhibición presináptica está bloqueada por venenos convulsivos: biculina y picrotoxina, que son antagonistas competitivos de GABA.

Inhibición postsináptica(HPS) es causado por la liberación de un mediador inhibidor por el extremo presináptico del axón, que reduce o inhibe la excitabilidad de las membranas del soma y dendritas de la célula nerviosa con la que contacta. Está asociado con la existencia de neuronas inhibidoras, cuyos axones forman terminaciones nerviosas en el soma y las dendritas de las células, liberando mediadores inhibidores: GABA y glicina. Bajo la influencia de estos mediadores, se produce la inhibición de las neuronas excitadoras. Ejemplos de neuronas inhibidoras son las células de Renshaw en la médula espinal, las neuronas piriformes (células de Purkinje del cerebelo), las células estrelladas de la corteza cerebral, el cerebro, etc.
El estudio de P.G. Kostyuk (1977) demostró que la inhibición postsináptica está asociada con la hiperpolarización primaria de la membrana del soma neuronal, que se basa en un aumento de la permeabilidad de la membrana postsináptica para el K +. Debido a la hiperpolarización, el nivel del potencial de membrana se aleja del nivel crítico (umbral). Es decir, aumenta: hiperpolarización. Esto conduce a la inhibición de la neurona. Este tipo de inhibición se llama hiperpolarizante.
La amplitud y polaridad de SHPS dependen del nivel inicial del potencial de membrana de la propia neurona. El mecanismo de este fenómeno está asociado con Cl +. Con el inicio del desarrollo de TPSP, Cl - ingresa a la célula. Cuando hay más en la célula que en el exterior, la glicina se adapta a la membrana y, a través de sus orificios abiertos, el Cl + sale de la célula. El número de cargas negativas disminuye, se desarrolla la despolarización. Este tipo de inhibición se llama despolarización.

Inhibición postsináptica local. Se desarrolla gradualmente, capaz de resumir, no deja atrás la refractariedad. Es un freno más rápido, más específico y versátil. En esencia, esto es "inhibición central", que fue descrita en ese momento por el Cap. S. Sherrington (1906).
Dependiendo de la estructura de la cadena neuronal inhibidora, se distinguen las siguientes formas de inhibición postsináptica: recíproca, inversa y lateral, que en realidad es una especie de inversa.

Frenado recíproco (combinado) caracterizado por el hecho de que en el caso de que, por ejemplo, las motoneuronas de los músculos flexores se exciten cuando se activan las aferentes, entonces simultáneamente (en este lado) se inhiben las motoneuronas de los músculos extensores que actúan sobre la misma articulación. Esto sucede porque las aferentes de los husos musculares forman sinapsis excitadoras en las neuronas motoras de los músculos agonistas y, a través de la neurona inhibidora insertada, sinapsis inhibidoras en las neuronas motoras de los músculos antagonistas. Desde un punto de vista fisiológico, dicha inhibición es muy beneficiosa, ya que facilita el movimiento de la articulación "automáticamente", sin control adicional voluntario o involuntario.

Frenado en reversa. En este caso, una o más colaterales parten de los axones de la neurona motora, que se dirigen a neuronas inhibidoras conectables, por ejemplo, células de Renshaw. A su vez, las células de Renshaw forman sinapsis inhibidoras para las neuronas motoras. En el caso de la excitación de la neurona motora, las células de Renshaw también se activan, como resultado de lo cual la membrana de la neurona motora se hiperpolariza y se inhibe su actividad. Cuanto más se excita la neurona motora, más tangibles son los efectos inhibidores a través de las células de Renshaw. Por tanto, la inhibición postsináptica inversa funciona de acuerdo con el principio de retroalimentación negativa. Se supone que este tipo de inhibición es necesaria para la autorregulación de la excitación neuronal, así como para prevenir su sobreexcitación y reacciones convulsivas.

Inhibición lateral. La cadena inhibidora de neuronas se caracteriza por el hecho de que las neuronas inhibidoras conectables afectan no solo a la célula inflamada, sino también a las neuronas vecinas, en las que la excitación es débil o está ausente por completo. Tal inhibición se llama lateral, ya que el sitio de inhibición que se forma está contenido lateralmente (lateralmente) de la neurona excitada. Desempeña un papel particularmente importante en los sistemas sensoriales, creando el fenómeno del contraste.

Inhibición postsináptica Se elimina predominantemente con facilidad con la introducción de estricnina, que compite con un mediador inhibidor (glicina) en la membrana postsináptica. La toxina tetánica también suprime la inhibición postsináptica al interrumpir la liberación del transmisor desde las terminales presinápticas inhibidoras. Por lo tanto, la introducción de estricnina o toxina tetánica se acompaña de convulsiones, que surgen como resultado de un aumento brusco del proceso de excitación en el sistema nervioso central, en particular, las neuronas motoras.
En relación con la divulgación de los mecanismos iónicos de inhibición postsináptica, fue posible explicar el mecanismo de acción de Br. El bromuro de sodio en dosis óptimas se usa ampliamente en la práctica clínica como agente sedante (sedante). Se ha comprobado que este efecto del bromuro de sodio se asocia con un aumento de la inhibición postsináptica en el sistema nervioso central. -

Papel de los diferentes tipos de frenado central

¿Cuál es el significado funcional de la inhibición presináptica? Debido a esto, el efecto se lleva a cabo no solo en el propio aparato reflejo de la médula espinal, sino también en la conmutación sináptica de varios tractos que ascienden a través del cerebro. También se conoce la inhibición presináptica descendente de las fibras aferentes primarias del grupo Aa y las aferentes cutáneas. En este caso, la inhibición presináptica es, obviamente, el primer "nivel" de restricción activa de la información procedente del exterior. En el sistema nervioso central, especialmente en la médula espinal, la inhibición presináptica a menudo actúa como una especie de retroalimentación negativa que limita los impulsos aferentes durante estímulos fuertes (por ejemplo, patológicos) y, por lo tanto, realiza parcialmente una función protectora en relación con los centros espinales y superiores. .

Las propiedades funcionales de las sinapsis no son permanentes. En algunas condiciones, la efectividad de sus actividades puede aumentar o disminuir. Por lo general, a altas frecuencias de estimulación (varios cientos por 1 s), la transmisión sináptica se facilita durante varios segundos o incluso minutos. Este fenómeno se llama potenciación sináptica. Esta potenciación sináptica también se puede observar al final de la estimulación tetánica. Entonces se llamará potenciación post-tetánica (PTP). Es probable que el PTP (aumento a largo plazo de la eficiencia de la comunicación entre neuronas) se base en cambios en las capacidades funcionales de la fibra presináptica, es decir, su hiperpolarización. A su vez, esto se acompaña de un aumento en la liberación del mediador en la hendidura sináptica y la aparición de un aumento de EPSP en la estructura postsináptica. También hay evidencia de cambios estructurales en la PTP (hinchazón y crecimiento de las terminales presinápticas, estrechamiento de la hendidura sináptica, etc.).

La PTP se expresa mucho mejor en las partes superiores del sistema nervioso central (por ejemplo, en el hipocampo, neuronas piramidales de la corteza cerebral) en comparación con las neuronas espinales. Junto con la PTP, la depresión postactivación puede ocurrir en el aparato sináptico, que se expresa por una disminución en la amplitud de la EPSP. Muchos investigadores asocian esta depresión con un debilitamiento de la sensibilidad a la acción de un mediador (desensibilización) de la membrana postsináptica o una relación diferente de costes y movilización de un mediador.

Formación de nuevas conexiones interneuronales en el sistema nervioso central y su consolidación, es decir. Mecanismos de aprendizaje y memoria. Al mismo tiempo, debe reconocerse que las propiedades plásticas de las sinapsis centrales aún no se han estudiado lo suficiente.

Inhibición (fisiología)

Frenado- en fisiología- un proceso nervioso activo causado por emoción y se manifiesta en opresión o prevención de otra ola de excitación. Proporciona (junto con la excitación) la actividad normal de todos los órganos y del cuerpo en su conjunto. Tiene un valor protector (principalmente para las células nerviosas de la corteza cerebral), protegiendo sistema nervioso por sobreexcitación.

I. P. Pavlov llamada irradiación frenando por corteza cerebral cabeza cerebro"La maldita cuestión de la fisiología".

Frenado central

Frenado central inaugurado en 1862. I.M.Sechenov... En el curso del experimento, extrajo el cerebro de la rana al nivel de los montículos visuales y determinó el tiempo del reflejo de flexión. Luego se colocó un cristal en los montículos visuales. sal como resultado, se observó un aumento en la duración del tiempo reflejo. Esta observación permitió a IM Sechenov expresar su opinión sobre el fenómeno de inhibición en el sistema nervioso central. Este tipo de frenado se llama Sechenovsky o central.

Ukhtomsky explicó los resultados desde una perspectiva dominante. En las colinas visuales: el dominante de la excitación, que suprime la acción de la médula espinal.

Vvedensky explicó los resultados en términos de inducción negativa. Si en el sistema nervioso central hay excitación en un determinado centro nervioso, se induce inhibición alrededor del foco de excitación. Explicación moderna: cuando se irritan los montículos visuales, se excita la parte caudal de la formación reticular. Estas neuronas excitan las células inhibidoras de la médula espinal ( Células de Renshaw), que inhiben la actividad de las motoneuronas alfa de la médula espinal.

Frenado primario

La inhibición primaria ocurre en células inhibidoras especiales adyacentes a la neurona inhibidora. En este caso, las neuronas inhibidoras secretan los neurotransmisores correspondientes.

Tipos de frenado primario

Postsináptico- el principal tipo de inhibición primaria, causada por la excitación de las células de Renshaw y las interneuronas. Con este tipo de inhibición se produce una hiperpolarización de la membrana postsináptica, lo que provoca inhibición. Ejemplos de frenado primario:

• Recurrente: una neurona actúa sobre una célula, que en respuesta inhibe la misma neurona.

  Recíproco es la inhibición mutua, en la que la excitación de un grupo de células nerviosas proporciona la inhibición de otras células a través de neurona intercalar.

  Lateral: la célula inhibidora inhibe las neuronas adyacentes. Se desarrollan fenómenos similares entre las células bipolares y ganglionares. retina, que crea las condiciones para una visión más clara del tema.

  Alivio recurrente: neutralización de la inhibición de una neurona cuando las células inhibidoras son inhibidas por otras células inhibidoras.

Presináptico- Ocurre en neuronas ordinarias, está asociado con el proceso de excitación.

Frenado secundario

La inhibición secundaria ocurre en las mismas neuronas que generan excitación.

Tipos de frenado secundario

Inhibición pesimal- Se trata de una inhibición secundaria que se desarrolla en las sinapsis excitadoras como resultado de una fuerte despolarización de la membrana postsináptica bajo la influencia de múltiples impulsos.

Frenado después de la excitación surge en las neuronas ordinarias y también se asocia con el proceso de excitación. Al final del acto de excitación neuronal, puede desarrollarse una fuerte hiperpolarización de trazas en ella. Al mismo tiempo, el potencial postsináptico excitador no puede llevar la despolarización de la membrana a nivel crítico de despolarización, los canales de sodio dependientes de voltaje no se abren y potencial de acción no surge.

Inhibición periférica

Fue descubierto por los hermanos Weber en 1845. Un ejemplo es la inhibición de la actividad del corazón (disminución Ritmo cardiaco) cuando está irritado nervio vago.

Frenado condicional e incondicional

Los términos inhibición "condicional" e "incondicional" fueron propuestos por IP Pavlov.

Inhibición condicional

La inhibición condicional o interna es una forma de inhibición de un reflejo condicionado que ocurre cuando los estímulos condicionados no son reforzados por los incondicionados. La inhibición condicional es una propiedad adquirida y se desarrolla en el proceso de ontogénesis. La inhibición condicional es una inhibición central y se debilita con la edad.

Frenado incondicional

Inhibición incondicionada (externa): inhibición de un reflejo condicionado que ocurre bajo la influencia de reflejos incondicionados (por ejemplo, reflejo de orientación). IP Pavlov atribuyó la inhibición incondicionada a las propiedades innatas del sistema nervioso, es decir, la inhibición incondicionada es una forma de inhibición central.

Frenado

La función coordinadora de las redes neuronales locales, además de la amplificación, también puede expresarse en el debilitamiento de la actividad demasiado intensa de las neuronas debido a su inhibición.

Figura 8.1. Inhibición recíproca (A), presináptica (B) y recurrente (C) en los circuitos neuronales locales de la médula espinal

1 - neurona motora; 2 - interneurona inhibidora; 3 - terminales aferentes.

Frenado, como un proceso nervioso especial, se caracteriza por la ausencia de la capacidad de propagarse activamente a través de la célula nerviosa y puede representarse mediante dos formas: inhibición primaria y secundaria.

Frenado primario debido a la presencia de estructuras inhibidoras específicas y se desarrolla principalmente sin excitación previa. Un ejemplo de frenado primario es el llamado inhibición recíproca de antagonistas musculares encontrado en los arcos reflejos espinales. La esencia de este fenómeno es que si se activan los propioceptores del músculo flexor, excitan simultáneamente la neurona motora de este músculo flexor a través de las aferentes primarias y la neurona intercalar inhibidora a través de la colateral de la fibra aferente. La excitación de la interneurona conduce a la inhibición postsináptica de la motoneurona del músculo extensor antagonista, en cuyo cuerpo el axón de la interneurona inhibidora forma sinapsis inhibidoras especializadas. La inhibición recíproca juega un papel importante en la coordinación automática de los actos motores.

Otro ejemplo de inhibición primaria lo abre B. Renshaw frenado de retorno... Se lleva a cabo en el circuito neural, que consta de una neurona motora y una neurona inhibidora intercalar - Células de Renshaw... Los impulsos de una neurona motora excitada a través de las colaterales de retorno que se extienden desde su axón activan la célula de Renshaw, que a su vez provoca la inhibición de las descargas de esta neurona motora. Esta inhibición se realiza debido a la función de las sinapsis inhibidoras, que la célula de Renshaw forma en el cuerpo de la neurona motora que la activa. Por lo tanto, se forma un circuito de retroalimentación negativa a partir de dos neuronas, lo que permite estabilizar la frecuencia de descargas de las células motoras y suprimir el exceso de impulsos que van a los músculos.

En algunos casos, las células de Renshaw forman sinapsis inhibidoras no solo en las neuronas motoras que las activan, sino también en las neuronas motoras vecinas con funciones similares. La inhibición de las células circundantes que se lleva a cabo a través de este sistema se denomina lateral.

La inhibición por retroalimentación negativa ocurre no solo en la salida, sino también en la entrada de los centros motores de la médula espinal. Un fenómeno de este tipo se describe en las conexiones monosinápticas de fibras aferentes con motoneuronas espinales, cuya inhibición en esta situación no se asocia con cambios en la membrana postsináptica. Esta última circunstancia permitió definir esta forma de inhibición como presináptico... Se debe a la presencia de neuronas inhibidoras intercalares, a las que se acercan colaterales de fibras aferentes. A su vez, las interneuronas forman sinapsis axo-axonales en terminales aferentes que son presinápticas para las neuronas motoras. En el caso de un influjo excesivo de información sensorial desde la periferia, se activan las interneuronas inhibitorias, que a través de las sinapsis axo-axonales provocan la despolarización de las terminales aferentes y, así, reducen la cantidad de mediador liberado de ellas y, en consecuencia, la eficiencia de las mismas. transmisión sinaptica. Un indicador electrofisiológico de este proceso es una disminución en la amplitud de los EPSP registrados en la neurona motora. Al mismo tiempo, no se observan signos de cambios en la permeabilidad iónica o la generación de TPSP en las neuronas motoras.

Pregunta sobre mecanismos de inhibición presináptica es bastante complicado. Aparentemente, el mediador en la sinapsis axo-axonal inhibidora es el ácido gamma-aminobutírico, que provoca la despolarización de los terminales aferentes al aumentar la permeabilidad de su membrana para los iones C1-. La despolarización reduce la amplitud de los potenciales de acción en las fibras aferentes y, por lo tanto, disminuye la liberación cuántica del neurotransmisor en la sinapsis. Otra posible causa de despolarización terminal puede ser un aumento en la concentración externa de iones K + durante la activación prolongada de entradas aferentes. Cabe señalar que el fenómeno de inhibición presináptica se encontró no solo en la médula espinal, sino también en otras partes del sistema nervioso central.

Al investigar el papel coordinador de la inhibición en los circuitos neuronales locales, cabe mencionar una forma más de inhibición: frenado secundario, que ocurre sin la participación de estructuras inhibidoras especializadas como resultado de una activación excesiva de las entradas excitadoras de la neurona. En la literatura especializada, esta forma de inhibición se define como frenado Vvedensky, quien lo descubrió en 1886 en el estudio de la sinapsis neuromuscular.

La inhibición de Vvedensky juega un papel protector y ocurre con una activación excesiva de las neuronas centrales en los arcos reflejos polisinápticos. Se expresa en la despolarización persistente de la membrana celular, superando el nivel crítico y provocando la inactivación de los canales de Na responsables de la generación de potenciales de acción. Por tanto, los procesos de inhibición en las redes neuronales locales reducen el exceso de actividad y participan en el mantenimiento de modos óptimos de actividad de impulso de las células nerviosas.

INHIBICIÓN EN EL SNC. TIPOS Y SIGNIFICADO.

La manifestación e implementación del reflejo es posible solo cuando se limita la propagación de la excitación de un centro nervioso a otros. Esto se logra mediante la interacción de la excitación con otro proceso nervioso que tiene un efecto opuesto al proceso de inhibición.

Casi hasta mediados del siglo XIX, los fisiólogos estudiaron y conocieron solo un proceso nervioso: la excitación.

Fenómenos de inhibición en los centros nerviosos, es decir en el sistema nervioso central fueron descubiertos por primera vez en 1862 por IM Sechenov ("inhibición de Sechenov"). Este descubrimiento no jugó menos papel en la fisiología que la formulación misma del concepto de reflejo, ya que la inhibición está necesariamente involucrada en todos los actos nerviosos sin excepción . M. Sechenov descubrió el fenómeno de la inhibición central durante la estimulación del diencéfalo de animales de sangre caliente. En 1880, el fisiólogo alemán F. Goltz estableció la inhibición de los reflejos espinales. NE Vvedensky, como resultado de una serie de experimentos sobre parabiosis, reveló la íntima conexión entre los procesos de estos procesos es uno.

Frenado - proceso nervioso local que conduce a la supresión o prevención de la excitación. La inhibición es un proceso nervioso activo, cuyo resultado es la limitación o el retraso de la excitación. Uno de los rasgos característicos del proceso inhibitorio es la falta de capacidad para propagarse activamente a través de las estructuras nerviosas.

Actualmente, se distinguen dos tipos de inhibición en el sistema nervioso central: frenado central (primario), resultante de la excitación (activación) de neuronas inhibidoras especiales y frenado secundario, que se lleva a cabo sin la participación de estructuras inhibitorias especiales en las mismas neuronas en las que se produce la excitación.

Frenado central ( primario): un proceso nervioso que ocurre en el sistema nervioso central y conduce a un debilitamiento o prevención de la excitación. Según los conceptos modernos, la inhibición central se asocia con la acción de neuronas inhibitorias o sinapsis que producen mediadores inhibidores (glicina, ácido gamma-aminobutírico), que provocan un tipo especial de cambios eléctricos en la membrana postsináptica llamados potenciales postsinápticos inhibidores (TPSP) o despolarización de la terminación nerviosa presináptica con la que otro está en contacto, la terminación nerviosa del axón. Por lo tanto, se distingue la inhibición postsináptica central (primaria) y la inhibición presináptica central (primaria).

Inhibición postsináptica(Post latino detrás, después de algo + contacto sinapsis griego, conexión) es un proceso nervioso causado por la acción sobre la membrana postsináptica de mediadores inhibidores específicos (glicina, ácido gamma-aminobutírico), secretado por terminaciones nerviosas presinápticas especializadas. El mediador liberado por ellos cambia las propiedades de la membrana postsináptica, lo que provoca la supresión de la capacidad de la célula para generar excitación. En este caso, se produce un aumento a corto plazo de la permeabilidad de la membrana postsináptica a los iones K + o CI, lo que provoca una disminución de su resistencia eléctrica de entrada y la generación de potencial postsináptico inhibitorio (TPSP). La aparición de TPSP en respuesta a la estimulación aferente está necesariamente asociada con la inclusión de un vínculo adicional en el proceso inhibitorio: una interneurona inhibitoria, cuyas terminaciones axonales liberan un mediador inhibidor. La especificidad de los efectos postsinápticos inhibidores se estudió por primera vez en las neuronas motoras de mamíferos (D. Eccles, 1951). Posteriormente, se registraron TPSP primarios en neuronas intermedias de la médula espinal y bulbo raquídeo, en neuronas de la formación reticular, corteza cerebral, cerebelo y núcleos talámicos de animales de sangre caliente.

Se sabe que cuando se excita el centro de los flexores de una de las extremidades, se inhibe el centro de sus extensores y viceversa. D. Eccles descubrió el mecanismo de este fenómeno en el siguiente experimento. Irritó el nervio aferente, provocando la excitación de la neurona motora que inerva el músculo extensor.

Los impulsos nerviosos, que llegan a la neurona aferente en el ganglio espinal, se dirigen a lo largo de su axón en la médula espinal a lo largo de dos caminos: a la neurona motora que inerva el músculo - el extensor, excitándolo y a lo largo de los coladores hasta la neurona inhibidora intermedia, el axón del cual está en contacto con la neurona motora, el músculo inervador que provoca la inhibición del músculo antagonista. Este tipo de inhibición se encontró en neuronas intermedias de todos los niveles del sistema nervioso central durante la interacción de centros antagonistas. Fue nombrado inhibición postsináptica traslacional... Este tipo de inhibición coordina, distribuye los procesos de excitación e inhibición entre los centros nerviosos.

Inhibición postsináptica recurrente (antidrómica)(Antidromeo griego para correr en la dirección opuesta): el proceso de regulación por parte de las células nerviosas de la intensidad de las señales entrantes a ellas de acuerdo con el principio de retroalimentación negativa. Consiste en que las colaterales de los axones de la célula nerviosa establecen contactos sinápticos con neuronas intercalares especiales (células de Renshaw), cuya función es influir en las neuronas que convergen en la célula enviando estas colaterales axonales (Fig.87). Según este principio, inhibición de las motoneuronas.

La aparición de un impulso en una neurona motora de mamífero no solo activa las fibras musculares, sino que activa las células inhibidoras de Renshaw a través de colaterales de los axones. Estos últimos establecen conexiones sinápticas con las neuronas motoras. Por tanto, un aumento del impulso de una motoneurona conduce a una mayor activación de las células de Renshaw, provocando un aumento de la inhibición de las motoneuronas y una disminución de la frecuencia de sus impulsos. El término "antidrómico" se usa porque el efecto inhibidor es causado fácilmente por impulsos antidrómicos que surgen de forma refleja en las neuronas motoras.

Cuanto más se excita la motoneurona, más fuertes impulsos llegan a los músculos esqueléticos a lo largo de su axón, más intensamente se excita la célula de Renshaw, lo que suprime la actividad de la motoneurona. En consecuencia, existe un mecanismo en el sistema nervioso que protege a las neuronas de una excitación excesiva. Un rasgo característico de la inhibición postsináptica es que es suprimida por la estricnina y la toxina del tétanos (estas sustancias farmacológicas no afectan los procesos de excitación).

Como resultado de la supresión de la inhibición postsináptica, se altera la regulación de la excitación en el sistema nervioso central, la excitación se propaga ("difunde") por todo el sistema nervioso central, provocando la sobreexcitación de las neuronas motoras y contracciones convulsivas de grupos musculares (convulsiones). .

Inhibición reticular(lat. reticularis - reticular) - un proceso nervioso que se desarrolla en las neuronas espinales bajo la influencia de impulsos descendentes de la formación reticular (núcleo reticular gigante del bulbo raquídeo). Los efectos creados por las influencias reticulares son similares en acción funcional a la inhibición de retorno que se desarrolla en las motoneuronas. La influencia de la formación reticular es causada por TPSP persistente, que cubre todas las neuronas motoras, independientemente de su afiliación funcional. En este caso, así como durante la inhibición de retorno de las motoneuronas, su actividad es limitada. Existe una cierta interacción entre dicho control descendente de la formación reticular y la inhibición del retorno sistémico a través de las células de Renshaw, y las células de Renshaw están bajo un control inhibitorio constante de las dos estructuras. El efecto inhibidor por parte de la formación reticular es un factor adicional en la regulación del nivel de actividad de las neuronas motoras.

La inhibición primaria puede ser causada por mecanismos de diferente naturaleza, no asociados a cambios en las propiedades de la membrana postsináptica. En este caso, la inhibición se produce en la membrana presináptica (inhibición sináptica y presináptica).

Inhibición sináptica(Contacto griego sunapsis, conexión) es un proceso nervioso basado en la interacción de un mediador secretado y liberado por terminaciones nerviosas presinápticas con moléculas específicas de la membrana postsináptica. La naturaleza excitadora o inhibitoria de la acción del mediador depende de la naturaleza de los canales que se abren en la membrana postsináptica. La prueba directa de la presencia de sinapsis inhibidoras específicas en el sistema nervioso central fue obtenida por primera vez por D. Lloyd (1941).

Los datos sobre las manifestaciones electrofisiológicas de la inhibición sináptica: la presencia de retardo sináptico, la ausencia de un campo eléctrico en la región de las terminaciones sinápticas dieron motivos para considerarlo una consecuencia de la acción química de un mediador inhibidor especial secretado por las terminaciones sinápticas. D. Lloyd mostró que si una célula está en un estado de despolarización, entonces un mediador inhibidor causa hiperpolarización, mientras que en el contexto de hiperpolarización de la membrana postsináptica, causa su despolarización.

Inhibición presináptica ( lat. praе - delante de algo + griego. sunapsis contacto, conexión) es un caso especial de procesos inhibidores sinápticos, que se manifiesta en la supresión de la actividad neuronal como resultado de una disminución en la efectividad de la acción de las sinapsis excitadoras incluso en el enlace presináptico al inhibir la liberación de un neurotransmisor por excitación terminaciones nerviosas. En este caso, las propiedades de la membrana postsináptica no sufren ningún cambio. La inhibición presináptica se lleva a cabo mediante interneuronas inhibidoras especiales. Su base estructural son las sinapsis axo-axonales formadas por las terminales axonales de las interneuronas inhibidoras y las terminaciones axonales de las neuronas excitadoras.

En este caso, el extremo del axón de la neurona inhibidora es presimpático en relación con el terminal de la neurona excitadora, que resulta postsináptico en relación con el final inhibitorio y presináptico en relación con la célula nerviosa activada por ella. En las terminaciones del axón inhibidor presináptico, se libera un mediador que provoca la despolarización de las terminaciones excitadoras al aumentar la permeabilidad de su membrana para CI. La despolarización provoca una disminución en la amplitud del potencial de acción que llega al extremo excitador del axón. Como resultado, se suprime el proceso de liberación del mediador por las terminaciones nerviosas excitadoras y disminuye la amplitud del potencial postsináptico excitador.

Un rasgo característico de la despolarización presináptica es el retraso en el desarrollo y la larga duración (varios cientos de milisegundos), incluso después de un solo impulso aferente.

La inhibición presináptica difiere significativamente de la postsináptica y farmacológicamente. La estricnina y la toxina tetánica no afectan su curso. Sin embargo, las sustancias narcóticas (cloralosa, nembutal) mejoran y alargan significativamente la inhibición presináptica. Este tipo de inhibición se encuentra en varias partes del sistema nervioso central. La mayoría de las veces se detecta en las estructuras del tronco encefálico y la médula espinal. En los primeros estudios de los mecanismos de inhibición presináptica, se creía que la acción inhibidora se da en un punto distante del soma de la neurona, por lo que se denominó inhibición "a distancia".

El significado funcional de la inhibición presináptica, que abarca las terminales presinápticas a través de las cuales llegan los impulsos aferentes, es restringir el suministro de impulsos aferentes a los centros nerviosos. La inhibición presináptica bloquea principalmente las señales aferentes asincrónicas débiles y pasa las más fuertes, por lo tanto, sirve como un mecanismo para aislar, aislar los impulsos aferentes más intensos del flujo general. Esto es de gran importancia adaptativa para el organismo, ya que de todas las señales aferentes que van a los centros nerviosos, se distinguen las más importantes, las más necesarias para un tiempo determinado. Gracias a esto, los centros nerviosos, el sistema nervioso en su conjunto, se liberan de procesar información menos esencial.

Frenado secundario- inhibición llevada a cabo por las mismas estructuras nerviosas en las que se produce la excitación. Este proceso nervioso se describe en detalle en los trabajos de N.E. Vvedensky (1886, 1901).

Frenado recíproco(lat. reciprocus - mutual) es un proceso nervioso basado en el hecho de que las mismas vías aferentes a través de las cuales se lleva a cabo la excitación de un grupo de células nerviosas proporcionan inhibición de otros grupos de células a través de neuronas intercalares. La relación recíproca de excitación e inhibición en el sistema nervioso central fue descubierta y demostrada por N.E. Vvedensky: la irritación de la piel de la pata trasera de la rana provoca su flexión e inhibición de la flexión o extensión en el lado opuesto. La interacción de excitación e inhibición es una propiedad común de todo el sistema nervioso y se encuentra tanto en el cerebro como en la médula espinal. Se ha demostrado experimentalmente que el desempeño normal de cada acto motor natural se basa en la interacción de la excitación y la inhibición en las mismas neuronas del SNC.

Frenado central total - un proceso nervioso que se desarrolla durante cualquier actividad refleja y captura casi todo el sistema nervioso central, incluidos los centros del cerebro. La inhibición central general generalmente se manifiesta antes del inicio de cualquier reacción motora. Puede manifestarse con una intensidad de irritación tan baja en la que el efecto motor está ausente. Este tipo de inhibición fue descrito por primera vez por I.S. Beritov (1937). Proporciona una concentración de excitación de otros actos reflejos o conductuales que puedan surgir bajo la influencia de estímulos. Un papel importante en la creación de la inhibición central general pertenece a la sustancia gelatinosa de la médula espinal.

Con la irritación eléctrica de la sustancia gelatinosa en la preparación espinal del gato, hay una inhibición general de las reacciones reflejas causadas por la irritación de los nervios sensoriales. La inhibición general es un factor importante en la creación de una actividad conductual integral en los animales, así como para asegurar la excitación selectiva de ciertos órganos en funcionamiento.

Inhibición parabiótica se desarrolla en condiciones patológicas cuando la labilidad de las estructuras del sistema nervioso central disminuye o se produce una excitación simultánea muy masiva de un gran número de vías aferentes, como, por ejemplo, en el shock traumático.

Algunos investigadores identifican otro tipo de inhibición: inhibición después de la excitación... Se desarrolla en las neuronas después del final de la excitación como resultado de una fuerte hiperpolarización de trazas de la membrana (postsináptica).