پدیده مهار مرکزی کشف شد. ترمز مرکزی

در سال 1863 I.M. سچنوف روند مهار در سیستم عصبی مرکزی را کشف کرد.

مهار همراه با تحریک وجود دارد و یکی از اشکال فعالیت نورون است. ترمز گیریآنها یک فرآیند عصبی ویژه می نامند ، که در کاهش یا عدم پاسخ کامل به تحریک بیان می شود.

شروع مطالعه بازداری در سیستم عصبی مرکزی با انتشار کار IM Sechenyi "Reflexes of the brain" (1863) همراه است ، که در آن وی امکان مهار رفلکس های حرکتی قورباغه را در هنگام تحریک شیمیایی نشان داد. تپه های بصری مغز

آزمایش کلاسیک سچنوف به شرح زیر است: در قورباغه ای با مغز قطع شده در سطح تپه های بینایی ، زمان رفلکس خم شدن زمانی مشخص شد که پنجه با اسید سولفوریک تحریک شد. پس از آن ، یک کریستال کلرید سدیم روی تپه های بصری اعمال شد و زمان بازتاب مجدداً تعیین شد. به تدریج تا ناپدید شدن کامل واکنش افزایش یافت. پس از برداشتن بلور نمک و شستشوی مغز با نمک ، زمان رفلکس به تدریج بازیابی شد. این امر این امکان را می دهد که بگوییم مهار یک فرایند فعال است که زمانی اتفاق می افتد که قسمت های خاصی از سیستم عصبی مرکزی تحریک می شوند.

بعداً ، I.M. Sechenov و دانش آموزانش نشان دادند که مهار در سیستم عصبی مرکزی زمانی رخ می دهد که یک محرک قوی به هر مسیر وابسته اعمال شود.

انواع و مکانیسم های ترمزگیری با تشکر از روش تحقیق میکروالکترود ، مطالعه روند مهار در سطح سلولی امکان پذیر شد.

در سیستم عصبی مرکزی ، همراه با نورونهای تحریکی ، نورونهای بازدارنده نیز وجود دارد. هر سلول عصبی شامل هیجان انگیزو مهار. مانع شدنسیناپس ها و بنابراین ، در هر لحظه از بدن نورون ، تحریک در برخی از سیناپس ها و در برخی دیگر - مهار رخ می دهد. نسبت این فرایندها ماهیت پاسخ را تعیین می کند.

بسته به مکانیسم های وقوع آن ، دو نوع مهار وجود دارد: هایپرپلاریزاسیون دپلاریزاسیون. دپلاریزاسیونمهار به دلیل دپلاریزاسیون طولانی مدت غشا رخ می دهد و افزایش قطبی شدن- به دلیل افزایش قطبی غشاء

قبل از شروع مهار دپلاریزاسیون ، حالت هیجان ایجاد می شود. در نتیجه تحریک طولانی مدت ، این هیجان به مهار تبدیل می شود. در قلب وقوع مهار دپلاریزاسیون ، غشای غیرفعال توسط سدیم است ، در نتیجه این ، پتانسیل عمل و اثر تحریک کننده آن در مناطق مجاور کاهش می یابد ، در نتیجه تحریک متوقف می شود.

مهار افزایش قطبی با مشارکت ساختارهای مهاری ویژه انجام می شود و با تغییر نفوذپذیری غشا در ارتباط با پتاسیم و کلر همراه است ، که باعث افزایش پتانسیل های غشا و آستانه می شود ، در نتیجه پاسخ غیرممکن می شود.

براساس ماهیت وقوع ، آنها متمایز می شوند اولیهو ثانویترمز کردن ... ترمز اولیهتحت تأثیر تحریک بلافاصله بدون تحریک اولیه بوجود می آید و با مشارکت سیناپسهای بازدارنده انجام می شود. ترمز ثانویهبدون مشارکت ساختارهای بازدارنده انجام می شود و در نتیجه انتقال تحریک به مهار بوجود می آید.

مهار اولیه توسط مکانیسم وقوع می تواند متقطع کننده و دپلاریزه کننده باشد و در محل وقوع - پس سیناپسی و پیش سیناپسی.

مهار پس از سیناپسی hyperpolarizing اولیهمشخصه نورونهای حرکتی است و از طریق یک نورون بازدارنده بین کالری انجام می شود. رسیدن ضربه به سیناپس مهاری باعث افزایش قطبی غشای پس سیناپسی نورون حرکتی می شود. در این مورد ، مقدار MF 5-8 میلی ولت افزایش می یابد. این افزایش MP نامیده می شود پتانسیل بازدارنده پس سیناپسی(TPSP). میزان و مدت پتانسیل بازدارنده پس سیناپسی بستگی به قدرت تحریک و تعامل آن با پتانسیل هیجانی پس سیناپسی (EPSP) دارد.

مهار پس سیناپسیدر ارتباط با انتشار یک انتقال دهنده عصبی در سیناپس ها ، که نفوذپذیری یونی غشای پس سیناپسی را تغییر می دهد. مهار پس سیناپسی یک نورون حرکتی ، که تحت تأثیر سلولهای رنشاو رخ می دهد ، توسط اکلز و همکارانش کشف شد (1954) به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. سلولهای رنشاو در شاخهای قدامی نخاع قرار دارند و فعالیت الکتریکی بالایی دارند. آنها حتی می توانند پتانسیل های فرکانس بسیار بالا را در پاسخ به یک تک تک پیش سیناپسی - حداکثر 1400 ضربه در ثانیه ایجاد کنند. تحریک به سلولهای رنشاو در جهت انشعاب آکسون نورون حرکتی ضدرومی (در جهت مخالف) ایجاد می شود و هنگام خروج از نخاع از آن خارج می شود. به نوبه خود ، آکسون سلول رنشاو با سوما همان نورون حرکتی تماس می گیرد. برانگیختگی ، که به سلول رنشاو تبدیل شد ، باعث ترشح فرکانس بالا در آن می شود که تحت تأثیر آن TPSP در نورون حرکتی ایجاد می شود و تا 100 میلی ثانیه طول می کشد. این نوع مهار پس سیناپسی نامیده می شود برگشت پذیریا ضد دردیترمز کردن واسطه سلولی رنشاو استیل کولین است.

مهار دپلاریزاسیون پیش سیناپسی اولیه

این بیماری در شاخه های پیش سیناپسی آکسون های نورون های وابسته ایجاد می شود ، که انتهای نورون های میانی به آنها نزدیک می شود و سیناپس های آکسونی را روی آنها ایجاد می کند. این نورونها فعالیت الکتریکی بالایی دارند. با ارسال تخلیه های با فرکانس بالا ، آنها دپلاریزاسیون طولانی مدت (تا چند صد میلی ثانیه) در شاخه های پیش سیناپسی آکسون های آوران ایجاد می کنند. در این راستا ، هدایت تکانه ها به سیناپس های نورونهای حرکتی در اینجا مسدود شده است ، در نتیجه فعالیت آنها کاهش می یابد یا کاملاً متوقف می شود.

مهار پیش سیناپسی یک مکانیسم گسترده در سیستم عصبی مرکزی است. ثابت شده است که می تواند نه تنها در اثر تکانه های دارای فیبر آوران ، بلکه در اثر تحریک ساختارهای مختلف مغز نیز ایجاد شود.

ترمز ثانویهبدون مشارکت ساختارهای مهاری ویژه انجام می شود و در سیناپس های تحریکی ایجاد می شود. این نوع مهار توسط N.E. Vvedensky (1886) مورد مطالعه قرار گرفت و نامیده شد بدبینانهمهار در هر ناحیه ای با ثبات پایین (به عنوان مثال ، در سیناپس عصبی عضلانی یا در سیناپس های سیستم عصبی مرکزی). با توجه به مکانیسم وقوع ، مهار ثانویه می تواند دپلاریزاسیون و هایپرپلاریزاسیون باشد. دپلاریزاسیون ثانویهبازدارندگی عبارتند از:

مکانیسم وقوع مهار بدنی در سیناپسهای عصبی عضلانی به طور مفصل مورد مطالعه قرار گرفته است. ثابت شده است که توسعه آن بر اساس دپلاریزاسیون مداوم است که می تواند تحت تأثیر تحریک مکرر هم در پس سیناپسی و هم در غشای پیش سیناپسی سیناپس رخ دهد.

مهار هیپرپلاریزاسیون ثانویهپس از تحریک در همان نورون ها ایجاد می شود. با تحریک شدید نورونها ، AP آنها با افزایش قطبی طولانی مدت همراه می شود ، که به دلیل افزایش نفوذپذیری غشاء برای پتاسیم رخ می دهد. بنابراین ، EPSP که در یک تحریک خاص ایجاد می شود ، برای دپلاریزه شدن غشاء تا سطح بحرانی کافی نیست. در نتیجه ، کاهش یا عدم واکنش مشاهده می شود.

نقش مهار.

آ. نقش حفاظتی - برای جلوگیری از اتمام واسطه ها و توقف فعالیت سیستم عصبی مرکزی.

ب در پردازش اطلاعات وارد شده به سیستم عصبی مرکزی شرکت می کند.

ج مهار یک عامل مهم در اطمینان از هماهنگی سیستم عصبی مرکزی است.

15. فعالیت هماهنگی سیستم عصبی مرکزی. مکانیسم های هماهنگی عوامل ایجاد هماهنگی

مفهوم هماهنگی سازگاری بدن با تغییرات مختلف در محیط خارجی به دلیل وجود هماهنگی عملکردها در سیستم عصبی مرکزی امکان پذیر است. زیر هماهنگیدرک تعامل نورون ها و در نتیجه فرآیندهای عصبی در سیستم عصبی مرکزی ، که فعالیت هماهنگ آن را با هدف ادغام (متحد کردن) عملکرد اندام ها و سیستم های مختلف بدن تضمین می کند.

تعدادی از مکانیسم ها شناخته شده اند که زیربنای فعالیت هماهنگ کننده سیستم عصبی هستند. برخی از آنها با ویژگی های ریخت شناسی ساختار آن (اصل یک مسیر نهایی مشترک ، اصل بازخوردها) ، برخی دیگر - با ویژگی های عملکردی (تابش ، القا ، و غیره) مرتبط هستند.

تابش تحریک در سیستم عصبی مرکزی. در سال 1908 ، A.A. Ukhtomsky و N.E. Vvedensky ، در یک کار مشترک ، ثابت کردند که هرگونه تحریک ناشی از تحریک گیرنده خاصی ، که به سیستم عصبی مرکزی رسیده است ، به طور گسترده از طریق آن گسترش می یابد. تابش می کند... این نه تنها مراکز این بازتاب ، بلکه سایر قسمتهای سیستم عصبی مرکزی را نیز در بر می گیرد. هرچه تحریک آوران شدیدتر و طولانی تر باشد ، تابش گسترده تر می شود.

تابش بر اساس ارتباطات متعدد آکسونهای عصبی آوران با دندریتها و بدن نورونهای CNS است که تعداد زیادی تماس با مراکز عصبی مختلف و با یکدیگر دارند. تحریک می تواند در فواصل طولانی گسترش یابد: از نورون های نخاع تا قسمت های مختلف مغز تا قشر مغز.

داده های تجربی به دست آمده است که می تواند در مورد نظم های تابش صحبت کند. مشخص شد که این واکنش ، اول از همه ، شامل سلول های عصبی با کوچکترین پتانسیل آستانه ، یعنی با بالاترین تحریک پذیری در آنها ، اول از همه ، دپلاریزاسیون به یک سطح بحرانی می رسد و موجی از تحریک بوجود می آید. با افزایش شدت تحریک ، نورونهای تحریک پذیر کمتری در واکنش دخیل هستند ، در حالی که روند تحریک تعداد زیادی از سلولهای سیستم عصبی مرکزی را می گیرد.

اما ، علیرغم ارتباط گسترده مراکز عصبی ، تابش تحریک در سیستم عصبی مرکزی محدودیت هایی دارد ، در نتیجه فقط بخشهای خاصی از آن به حالت فعال می آید.

فرآیندهای القایی در سیستم عصبی مرکزی. القایی- یکی از مهمترین اصول هماهنگی ، که شامل این واقعیت است که وقتی تحریک در یکی از قسمتهای سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد ، روند مخالف در مراکز مزدوج رخ می دهد - مهار. و برعکس ، وقتی مهار در برخی از مراکز رخ ​​می دهد ، تحریک در مراکز مزدوج ایجاد می شود. القاء روند تابش را محدود می کند.

بین استقراء همزمان (یا مکانی) و متوالی تمایز قائل شوید. در القای همزماندر همان زمان در یک مرکز یک فرآیند تحریک وجود دارد ، و در مرکز مزدوج - مهار (یا برعکس). یک مثال از القای همزمان می تواند عصب متقابل عضلات آنتاگونیست باشد که در بالا مورد بحث قرار گرفت.

فرآیندهای رخ داده در سیستم عصبی مرکزی با تحرک زیادی مشخص می شوند ، بدون آنها انجام اقدامات پیچیده و سریع حرکتی و سایر واکنش های واکنش غیرممکن است. در یک مرکز مشابه ، فرآیندهای رخ داده در آن با موارد مخالف جایگزین می شود. تغییر هیجان نامیده می شود القای سری منفی ،و مهار هیجان - القای سری مثبت... به لطف چنین تغییر متوالی فرآیندها در مراکز عصبی ، می توان واکنشهای خمشی و کششی اندامها را متناوب کرد ، که برای اجرای یک حرکت حرکتی ضروری است.

همگرایی. تکانه هایی که از طریق فیبرهای آوران مختلف به سیستم عصبی مرکزی وارد می شوند می توانند به یک نورون میانی و تأثیرگذار همگرا (همگرا) شوند. این واقعیت اساس اصل همگرایی که توسط چارلز شرینگتون ایجاد شده بود را تشکیل داد. همگرایی تکانه های عصبی با این واقعیت توضیح داده می شود که آکسون های بسیاری از سلول های عصبی دیگر به بدن و دندریت های هر نورون در سیستم عصبی مرکزی ختم می شوند. در نخاع و بصل النخاع ، همگرایی دارای ویژگی نسبتاً محدودی است: تکانه های آوران که در قسمتهای مختلف میدان پذیرش تنها یک بازتابنده یکسان ایجاد می شوند ، بر روی نورونهای متقاطع و حرکتی همگرا می شوند. در مقابل ، در قسمتهای بالاتر سیستم عصبی مرکزی - در هسته های زیر قشری و در قشر مغز - همگرایی تکانه هایی که از مناطق گیرنده های مختلف منتشر می شود ، وجود دارد. بنابراین ، یک نورون واحد می تواند با تکانه های ناشی از تحریک گیرنده های شنوایی ، بینایی و پوستی تحریک شود.

اصل یک مسیر نهایی مشترک. این اصل بر اساس رابطه آناتومیکی بین نورون های آوران و آوران استوار است. تعداد نورون های حسی که هیجان را در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می کنند 5 برابر بیشتر از نورون های حرکتی است. رابطه بین آنها زمانی بیشتر خواهد شد که در نظر بگیریم نورونهای بین سطحی نورونهای سیستم عصبی مرکزی را درک می کنند. در این رابطه ، تکانه های زیادی از گیرنده های مختلف به یک نورون حرکتی می رسند ، اما تنها برخی از آنها دارای ارزش کاری هستند. بنابراین ، انواع مختلفی از محرک ها می توانند علت یک واکنش بازتابی باشند ، یعنی مبارزه برای "راه نهایی مشترک" وجود دارد. بعداً نشان داده شد که این نسبت کمی از مسیرها نیست ، بلکه ویژگی های عملکردی مراکز عصبی است که تعیین می کند کدام یک از تکانه های عصبی که در راه رسیدن به نورون حرکتی برخورد می کند برنده خواهد بود و فینال مشترک را در اختیار خواهد داشت. مسیر. در پاسخ به بسیاری از محرک های مختلف ، واکنشی که از نظر بیولوژیکی برای بدن مهمتر است همیشه رخ می دهد.

اصل بازخورد تأثیر یک بدن کار بر وضعیت مرکز آن نامیده می شود بازخورد... این باعث حفظ طولانی مدت فعالیت مراکز عصبی ، حرکت فرآیندهای تحریک ، مهار در سیستم عصبی مرکزی می شود و به هجوم مداوم بستگی دارد. آوران ثانویهتکانه ها به تکانه هایی که در نتیجه فعالیت اندام ها و بافت های مختلف ایجاد می شود ، می گویند ، تکانه های وابسته ثانویهو تکانه هایی که از گیرنده ها می آید و باعث ایجاد واکنش بازتابی اولیه می شود - تکانه های بازتابی اولیه

تکانه های فرعی ثانویه در حین فعالیت در ماهیچه ها ، تاندون ها و مفاصل بوجود می آیند. آنها ، که دائماً از تمام اندام های بدن به سیستم عصبی مرکزی می آیند ، به احساس موقعیت بدن ما بدون کنترل بصری کمک می کنند ، و از حفظ سطح مورد نیاز عملکرد عصبی در هر لحظه اطمینان می یابند.

انگیزه وابسته ثانویه اصلاح مداوم را در عمل بازتابی مداوم انجام می دهد و بیشترین را ارائه می دهد مناسب باریکارگانیسم به تأثیرات خارجی

تکانه های محرکی که از اندام های کار می آیند به ایجاد کمک می کنند بازداری خودزایی (خود)... این در نتیجه دریافت تکانه های آوران از گیرنده های سیستم عصبی مرکزی - گیرنده های تاندون گلژی بوجود می آید. هنگامی که ماهیچه ها کشیده یا منقبض می شوند ، این گیرنده ها هیجان زده می شوند. TPSP حاصله میزان فعالیت این نورون حرکتی را کاهش می دهد. میزان این تغییرات می تواند متفاوت باشد. مهار اتوژن سازگاری بهتری از ماهیچه را برای اجرای یک حرکت حرکتی بازتابی فراهم می کند.

عوامل ایجاد هماهنگی:

1) عامل اتصال ساختاری و عملکردی -این حضور بین بخشهای سیستم عصبی مرکزی ، بین سیستم عصبی مرکزی و اندامهای مختلف ارتباطات عملکردی است ، که باعث گسترش غالب تحریک بین آنها می شود. ارتباط مستقیم- کنترل یک مرکز یا اندام کار دیگر با ارسال هیچ تکانه موثر ، روابط عمومی: مخچه تکانه هایی را به هسته های ساقه مغز می فرستد. بازخورد (محبت بازخورد) - کنترل مرکز عصبی یا اندام کار با کمک تکانه های آوران ناشی از آنها. ارتباط متقابل- هنگامی که مرکز آگونیست برانگیخته می شود (عضلات خم کننده و کشنده) باعث مهار مرکز آنتاگونیست می شود.

2) عامل تبعیت -تابع قسمتهای زیرین سیستم عصبی مرکزی به قسمتهای پوشاننده.

3) عامل قدرت.اصل یک راه نهایی مشترک - در مبارزه برای یک راه نهایی مشترک ، هیجان قوی تر پیروز می شود (دستور مهمتر از نظر بیولوژیکی) ، روابط عمومی: با تحریک ضعیف - بازتاب خراش ، با قوی - بازتاب دفاعی ، خم شدن اندام ، با تحریک همزمان ، فقط یک بازتاب دفاعی بوجود می آید).

4) هدایت یک طرفه تحریک در سیناپس های شیمیاییگسترش هیجان را تنظیم می کند

5) پدیده امداددر توسعه مهارت ها شرکت می کند - هیجان در مسیر ضرب و شتم سریعتر گسترش می یابد ، مهارت ها هماهنگ می شوند ، حرکات غیر ضروری به تدریج حذف می شوند.

6) غالب نقش مهمی در فرایندهای هماهنگی ایفا می کند.اجرای خودکار اعمال حرکتی را در این فرایند ارائه می دهد فعالیت کارگری(غالب مراکز حرکتی).

تغییر مداوم در فرآیندهای تحریک و مهار در سلولهای قشری ماهیت چرخه ای کار اندام های فردی و کل ارگانیسم را به طور کلی تعیین می کند. این امر گاهی اوقات به ظاهر باورنکردنی ظرفیت کار برخی افراد برجسته را توضیح می دهد. بیهوده نیست که آنها می گویند 90 درصد نبوغ در ظرفیت بالای کاری نهفته است ، که تا حد زیادی به یک سیستم کار منطقی بستگی دارد. چنین سیستمی عمیقاً تفکر شده ، به عنوان یک قاعده ، توسط همه افراد برجسته برای خود ایجاد شده است.

8) بازتاب. اصول فعالیت بازتابی رفلکس های بدون قید و شرط و شرطی.

اصل بازتاب سیستم عصبی

برهمکنش سلول های عصبی اساس فعالیت هدفمند سیستم عصبی و بیش از همه اجرای اعمال بازتابی را تشکیل می دهد. بنابراین ، تنظیم عصبی دارای ماهیت بازتابی است.

رفلکسواکنش بدن به تحریک گیرنده ها از طریق سیستم عصبی مرکزی (CNS) نامیده می شود. مفاد اصلی اصل بازتاب فعالیت سیستم عصبی مرکزی در طول دو قرن و نیم تدوین شده است. دانشمندان پنج مرحله را در توسعه این مفهوم مشخص می کنند.

مرحله اول... این با تشکیل در قرن 17 مبانی برای درک اصل بازتاب سیستم عصبی مرکزی همراه است. اصل فعالیت بازتابی (بازتابنده) سیستم عصبی در قرن 17 توسط فیلسوف و ریاضیدان فرانسوی رنه دکارت مطرح شد که معتقد بود همه چیز و پدیده ها را می توان به روش طبیعی توضیح داد. این موقعیت شروع به R. دکارت اجازه داد تا دو مفاد مهم نظریه بازتاب را تدوین کند:

1) فعالیت بدن تحت تأثیر خارجی منعکس می شود (بعداً آن را رفلکس - از رفلکسوس لاتین - منعکس شده) نامید ؛

2) پاسخ به تحریک با کمک سیستم عصبی انجام می شود.

بر اساس نظریه آر.دکارت ، اعصاب لوله هایی هستند که در امتداد آنها روح حیوانات ، ذرات مادی با طبیعت ناشناخته ، با سرعت زیادی حرکت می کنند. از طریق اعصاب ، آنها وارد عضله می شوند ، که در نتیجه متورم می شود (منقبض می شود).

فاز دوم... این با اثبات تجربی ایده های ماتریالیستی در مورد بازتاب (قرن XY11 - XY111) همراه است. به طور خاص ، مشخص شد که یک واکنش رفلکس می تواند بر روی یک متامر قورباغه انجام شود ( متام p - بخش نخاع مربوط به "قطعه بدن"). فیزیولوژیست چک قرن 18th I. پروچازکا ، که از تشخیص وحدت بدن و محیط زیست استفاده کرد ، و همچنین پیشگام را در توسعه ایده های مربوط به فعالیت بازتابی سیستم عصبی کمک کرد. نقش سیستم عصبی در تنظیم عملکرد بدن این من پروخازکا بودم که اصطلاح "بازتاب" را پیشنهاد کرد. علاوه بر این ، او قانون نیرو را وارد فیزیولوژی کرد (افزایش قدرت یک محرک ، قدرت واکنش بازتابی بدن را افزایش می دهد ؛ نه تنها محرک های خارجی ، بلکه محرک های داخلی نیز وجود دارد) ؛ ابتدا توضیحاتی در مورد قوس رفلکس کلاسیک ارائه داد. در این دوره زمانی ، در نتیجه مطالعات تجربی بالینی ، دانشمندان نقش ریشه های خلفی (حسی) و قدامی (حرکتی) نخاع (قانون بل مگندی) را مشخص کردند. Ch. Sherrington به طور فعال فعالیتهای بازتابی (به ویژه رفلکسهای سگمنتال) را مطالعه می کند. در نتیجه تحقیقات علمی خود ، دانشمند اصل عصب دهی عضلانی متضاد را توصیف می کند ، مفهوم "سیناپس" ، اصل یک مسیر عصبی مشترک ، مفهوم فعالیت یکپارچه سیستم عصبی را معرفی می کند.

مرحله سوم... ایده های مادی در مورد فعالیت ذهنی در حال اثبات است (I.M. Sechenov ، دهه 60 قرن 19). با مشاهده رشد کودکان ، دانشمند به این نتیجه می رسد که این اصل بازتاب است که زمینه ساز شکل گیری فعالیت ذهنی است. وی این عبارت را در برش زیر بیان کرد: "همه اقدامات زندگی آگاهانه و ناخودآگاه ، با توجه به نوع منبع ، بازتاب هستند." هنگام مطالعه بازتاب ها ، او ماهیت سازگاری تغییرپذیری بازتاب را اثبات کرد ، مکانیسم مهار بازتاب ها و همچنین مکانیسم جمع شدن تحریک در سیستم عصبی مرکزی را کشف کرد.

مرحله چهارم... این با توسعه مبانی آموزه فعالیت عصبی بالاتر همراه است (تحقیق I.P. Pavlov ، آغاز قرن بیستم). پاولف بازتاب های مشروط را کشف کرد و از آنها به عنوان یک روش عینی در مطالعه فعالیت ذهنی (فعالیت عصبی بالاتر) استفاده کرد. این دانشمند سه اصل اساسی نظریه بازتاب را تدوین کرد:

1. اصل جبرگرایی (اصل علیت) ، که بر اساس آن هرگونه واکنش بازتابی به صورت علی شرطی شده است. IP Pavlov اظهار داشت: هیچ اقدامی بدون دلیل وجود ندارد. هر فعالیت ارگانیسم ، هرگونه فعالیت عصبی ناشی از یک علت خاص ، یک اثر از دنیای خارج یا محیط داخلی ارگانیسم است. مصلحت اندیشی واکنش با ویژگی محرک ، حساسیت نسبت به آنها (محرک) ارگانیسم تعیین می شود.

2. اصل ساختار. ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که یک واکنش بازتابی با استفاده از ساختارهای خاص انجام می شود. هرچه ساختارها و عناصر ساختاری بیشتری در اجرای این واکنش دخیل باشند ، کاملتر است. هیچ فرآیندی در مغز وجود ندارد که مبنای مادی نداشته باشد. هر عمل فیزیولوژیکی فعالیت عصبی محدود به یک ساختار خاص است.

3. اصل وحدت فرآیندهای تجزیه و تحلیل و سنتز به عنوان بخشی از واکنش بازتابی. سیستم عصبی تجزیه و تحلیل می کند ، یعنی همه محرکهای فعال خارجی و داخلی را با کمک گیرنده ها متمایز می کند و بر اساس این تجزیه و تحلیل ، یک پاسخ یکپارچه - سنتز را تشکیل می دهد. تجزیه و تحلیل و ترکیب اطلاعات و پاسخهای دریافتی به طور مداوم در مغز اتفاق می افتد. در نتیجه ، بدن اطلاعات مفید را از محیط بیرون می کشد ، پردازش می کند ، در حافظه ثابت می کند و پاسخ ها را متناسب با شرایط و نیازها شکل می دهد.

مرحله پنجم... این ویژگی با ایجاد آموزه سیستم های عملکردی مشخص می شود (تحقیق P.K. Anokhin ، اواسط قرن بیستم). یک سیستم عملکردی مجموعه ای پویا از اندام ها و بافت های مختلف است که برای دستیابی به یک نتیجه مفید (سازگار) تشکیل شده است. یک نتیجه مفید حفظ ثبات محیط داخلی بدن از طریق تنظیم عملکرد اندام های داخلی و تنظیم جسمانی رفتاری است (به عنوان مثال ، جستجو و مصرف آب در صورت کمبود آن در بدن و بروز تشنگی - یک نیاز بیولوژیکی). ارضای نیازهای اجتماعی (دستیابی به نتایج عالی از فعالیت آموزشی) نیز می تواند یک نتیجه مفید باشد.

دانشمندان با بررسی اساس بازتابی فعالیت حیاتی موجودات زنده به این نتیجه رسیدند که بازتاب های اساسی ذاتی (بدون قید و شرط) هستند ، زیرا این بازتاب ها ، که در میلیون ها سال تکامل شکل گرفته اند ، برای همه نمایندگان یکسان است. گونه خاصی از ارگانیسم های جانوری و بستگی چندانی به شرایط موقعیتی وجود آن یا نماینده خاص دیگر این گونه جانوری ندارد. با تغییر شدید شرایط محیطی ، یک بازتاب بدون قید و شرط می تواند منجر به مرگ ارگانیسم شود.

رفلکس های بدون قید و شرط- واکنش بدن به تحریک گیرنده های حسی ، که با کمک سیستم عصبی انجام می شود. I.P. Pavlov ، اول از همه ، رفلکس های بدون قید و شرط را با هدف حفظ خود بدن نام برد (اصلی ترین آنها در اینجا غذا ، دفاعی ، جهت گیری و برخی دیگر است). این بازتاب ها گروه های بزرگی از واکنش های مادرزادی مختلف را تشکیل می دهند.

بدون شک فعالیت بازتابی توسط P.V. Somonov مورد مطالعه قرار گرفت. به گفته این دانشمند ، توسعه هر حوزه از محیط مربوط به سه کلاس مختلف از بازتاب های بدون قید و شرط است:

• رفلکس های بدون قید و شرط حیاتی ، که حفظ فردی و خاص ارگانیسم (غذا ، نوشیدن ، تنظیم خواب ، تدافعی و جهت گیری ، رفلکس صرفه جویی در انرژی و غیره) را تضمین می کند. معیارهای این بازتاب ها عبارتند از: مرگ جسمی فرد در نتیجه نارضایتی از نیاز مربوطه ، اجرای رفلکس بدون قید و شرط بدون مشارکت فرد دیگری از همان گونه.
• نقش (باغ وحش) آنها را می توان تنها از طریق تعامل با افراد دیگر از نوع خود تحقق بخشید. این بازتاب ها زیربنای قلمرو ، والدین و غیره هستند. رفتار - اخلاق. علاوه بر این ، آنها برای پدیده طنین عاطفی ، "همدلی" و تشکیل سلسله مراتب گروهی اهمیت زیادی دارند ، جایی که هر فرد به طور مداوم نقشی را ایفا می کند (شریک جفت گیری ، والدین یا توله سگ ، استاد منطقه یا بیگانه ، رهبر یا پیرو ، و غیره) و غیره) ؛
• بازتابهای بدون قید و شرط خودسازی آنها بر توسعه محیطهای جدید مکانی و زمانی متمرکز شده اند ، رو به آینده. اینها شامل رفتار اکتشافی ، بازتاب بدون قید و شرط مقاومت (آزادی) ، تقلیدی (تقلیدی) و بازی است.

دانشمندان یک بازتاب جهت گیری را در بین بازتاب های بدون قید و شرط گنجانده اند. بازتاب جهت گیری- توجه حسی غیر ارادی بدون قید و شرط ، همراه با افزایش لحن عضلانی ناشی از یک محرک غیر منتظره یا جدید برای بدن. دانشمندان اغلب این واکنش را بازتاب هوشیاری ، اضطراب ، شگفتی می نامند و I.P. پاولوف آن را به عنوان یک بازتاب "این چیست؟" بازتاب جهت دهنده با تجلی مجموعه ای از واکنش ها مشخص می شود. دانشمندان سه مرحله را در توسعه این رفلکس متمایز می کنند.

فاز اول.با توقف فعالیت های فعلی و تثبیت وضعیت مشخص می شود. به گفته P.V Simonov ، این یک مهار عمومی (پیشگیرانه) است که در ظاهر هرگونه محرک خارجی با مقدار سیگنال ناشناخته رخ می دهد.

فاز دوم... هنگامی شروع می شود که حالت "واکنش متوقف" به یک واکنش فعال سازی تبدیل می شود. در این مرحله ، کل بدن برای ملاقات احتمالی به حالت آمادگی رفلکس منتقل می شود اضطراری، که خود را نشان می دهد ، در افزایش کلی تن ماهیچه های اسکلتی بیان می شود. در این مرحله ، رفلکس جهت دهنده خود را در قالب یک واکنش چند جزئی نشان می دهد ، از جمله چرخاندن سر و چشم در جهت محرک.

فاز سوم... این با تثبیت میدان محرک برای استقرار فرآیند تجزیه و تحلیل متمایز سیگنالهای خارجی و تصمیم گیری در مورد پاسخ ارگانیسم آغاز می شود.

ترکیب چند جزء رفلکس جهت دهنده نشان دهنده ساختار پیچیده آن است.

رفلکس جهت گیری در ساختار رفتار جهت گیری (فعالیت تحقیقاتی جهت گیری) گنجانده شده است ، که به ویژه در یک محیط جدید به وضوح آشکار می شود. فعالیت های تحقیقاتیدر اینجا می توان هم بر تسلط بر تازگی ، ارضای کنجکاوی و هم برای یافتن محرک ، شیئی که قادر به برآوردن این نیاز است ، هدف داشت. علاوه بر این ، بازتاب جهت گیری با هدف تعیین "اهمیت" محرک است. در همان زمان ، افزایش حساسیت آنالیزها مشاهده می شود ، که درک محرک های تأثیرگذار بر بدن و تعیین ارزش آنها را تسهیل می کند.

مکانیسم اجرای رفلکس جهت گیرنده نتیجه تعامل پویا بین بسیاری از تشکیلات مختلف سیستم های خاص و غیر اختصاصی سیستم عصبی مرکزی است. بنابراین ، مرحله فعال سازی عمومی عمدتا با فعال شدن تشکیل شبکیه ساقه مغز و تحریک عمومی قشر همراه است. در توسعه مرحله تجزیه و تحلیل محرک ، جایگاه پیشرو توسط ادغام قشر- لیمبیک-تالاموس اشغال شده است. در این مورد ، هیپوکامپ نقش مهمی ایفا می کند. این تضمین می کند که فرآیندهای تجزیه و تحلیل "تازگی" و "اهمیت" محرک تخصصی است.

همراه با بازتاب های بدون قید و شرط که می تواند به فعالیت عصبی پایین تر نسبت داده شود ، در حیوانات و انسانهای بالاتر ، بر اساس این فعالیت عصبی پایین ، مکانیسم های جدیدی برای سازگاری با شرایط محیطی در حال تغییر مداوم شکل گرفته است - فعالیت عصبی بالاتر. این موجودات زنده با کمک خود ، و به طور خاص ، با کمک رفلکسهای شرطی ، توانایی پاسخ نه تنها به تأثیر مستقیم عوامل بیولوژیکی مهم (غذا ، دفاعی و غیره) ، بلکه علائم دوردست آنها را نیز بدست آوردند.

در اوایل قرن 19 و 20 ، فیزیولوژیست معروف روسی IP Pavlov ، که عملکرد غدد گوارشی را برای مدت طولانی مطالعه کرده بود (برای این مطالعات ، دانشمند در سال 1904 جایزه نوبل دریافت کرد) ، که در حیوانات آزمایشگاهی کشف شد. افزایش منظم ترشح بزاق و شیره معده ، نه تنها هنگام خوردن غذا در حفره دهان و سپس در معده ، بلکه حتی در زمان انتظار برای دریافت غذا. در آن زمان ، مکانیسم این پدیده ناشناخته بود و با "تحریک ذهنی غدد بزاقی" توضیح داده شد. در نتیجه تحقیقات علمی بیشتر در این جهت ، این پدیده توسط دانشمندان به عنوان نامگذاری شد رفلکس های شرطی... به گفته I.P. Pavlov ، بازتاب های مشروط بر اساس آنهایی که بدون قید و شرط توسعه یافته اند و در روند زندگی به دست می آیند. علاوه بر این ، بازتاب های شرطی ناپایدار هستند ، یعنی بسته به شرایط متغیر وجود می توانند در طول زندگی فرد ظاهر و ناپدید شوند. کسب رفلکس های شرطی در طول زندگی فرد رخ می دهد. این به دلیل محیط فوری و دائماً در حال تغییر است. رفلکسهای شرطی تازه به دست آمده ، دامنه واکنشهای تطبیقی ​​حیوانات و انسانها را تکثیر و گسترش می دهند.

برای ایجاد یک رفلکس مشروط ، لازم است همزمان با دو محرک که بر روی یک حیوان (یا یک شخص) تأثیر می گذارد همزمان شود. یکی از این محرکها ، تحت هر شرایطی ، باعث یک واکنش بازتاب طبیعی می شود که به عنوان یک بازتاب بدون قید و شرط طبقه بندی می شود. همان محرک به عنوان یک بازتاب شرطی تعریف می شود. محرک دیگری که برای ایجاد یک رفلکس شرطی استفاده می شود ، به دلیل معمول بودن آن ، به طور معمول هیچ واکنشی ایجاد نمی کند و به عنوان بی تفاوت (بی تفاوت) تعریف می شود. محرک هایی از این دست تنها در اولین ارائه باعث یک پاسخ جهت گیری قطعی می شود ، که برای مثال می تواند خود را در چرخاندن سر و چشم ها به سمت محرک عمل نشان دهد. با اقدامات مکرر محرک (محرک) ، بازتاب جهت گیری ضعیف می شود ، و سپس در نتیجه مکانیسم عادت به طور کامل ناپدید می شود ، و سپس محرک ایجاد کننده آن بی تفاوت می شود.

همانطور که در مطالعات متعدد توسط I.P. Pavlov و همکارانش نشان داده شده است ، رفلکس مشروط با رعایت قوانین زیر توسعه می یابد:

1. یک محرک بی تفاوت باید چند ثانیه زودتر از یک محرک بدون قید و شرط عمل کند. تحقیقات I.P. Pavlov ، که روی سگ ها انجام شد ، نشان داد که ، به عنوان مثال ، یک محرک بی تفاوت (سیگنال های صوتی مختلف) مستقیماً در فرآیند تغذیه شروع به فعالیت می کند ، و نه قبل از شروع ، پس از آن یک رفلکس مشروط شکل نمی گیرد.

2. اهمیت بیولوژیکی یک محرک بی تفاوت باید کمتر از یک محرک بدون قید و شرط باشد. باز هم ، با اشاره به تحقیقات انجام شده در آزمایشگاه I.P. Pavlov ، باید توجه داشت که اگر ، به عنوان مثال ، از سیگنال های صوتی بسیار بلند و ترسناک استفاده شود و بلافاصله پس از آن به حیوان غذا بدهد ، یک رفلکس شرطی شکل نمی گیرد.

3. تشکیل رفلکس مشروط نباید توسط محرکهای خارجی که توجه حیوان را منحرف می کند ، مانع شود.

اگر محرکی که قبلاً بی تفاوت بود شروع به ایجاد واکنش مشابه محرک بدون قید و شرط استفاده شده در ترکیب با آن کرد ، می توان از یک بازتاب شرطی توسعه یافته صحبت کرد. بنابراین ، اگر قبل از تغذیه حیوان چندین بار سیگنال صوتی روشن شد و در نتیجه این ترکیب ، ترشح بزاق فقط با سیگنال صوتی شروع شد ، پس این واکنش باید مظهر یک رفلکس شرطی تلقی شود. به عمل یک محرک بدون قید و شرط به دنبال یک بی تفاوت به عنوان تقویت تعریف می شود و هنگامی که یک محرک بی تفاوت قبلی شروع به ایجاد یک واکنش بازتابی می کند ، به یک محرک شرطی (سیگنال شرطی) تبدیل می شود.

روش های مختلفی برای طبقه بندی بازتاب های شرطی وجود دارد.

اول از همه ، دانشمندان همه بازتابهای مشروط (و همچنین بدون قید و شرط) را به گروههای زیر تقسیم می کنند.

از نظر ارزش بیولوژیکی آنها از نظر غذایی ، دفاعی و غیره متمایز می شوند.

بر اساس نوع گیرنده ها ، که از آن توسعه حاصل می شود ، بازتاب های مشروط به بیرونی ، حس عمقی ، بین پذیرشی تقسیم می شوند. در مطالعات V.M. Bykov و V.N. Chernigovsky با همکاران خود ، ارتباط قشر مغز با تمام اندام های داخلی نشان داده شد. به عنوان یک قاعده ، رفلکسهای شرطی پذیرفته شده با احساسات مبهمی همراه هستند ، که IM Sechenov آنها را "احساسات تاریک" تعریف کرده است که بر خلق و خو و عملکرد تأثیر می گذارد. رفلکسهای شرطی عمیق زیربنای آموزش مهارتهای حرکتی (راه رفتن ، عملیات تولید و غیره) هستند. بازتابهای شرطی خارج از بدن رفتار انطباقی حیوانات را در به دست آوردن غذا ، اجتناب از تأثیرات مضر ، زایمان و غیره شکل می دهند. برای یک فرد ، محرکهای کلامی خارج از ادراک که اعمال و افکار را تشکیل می دهند از اهمیت بالایی برخوردار هستند.

با توجه به عملکرد سیستم عصبی و ماهیت پاسخ موثر بین رفلکسهای شرطی (حرکتی) و خودکار (قلبی عروقی ، ترشحی ، دفع کننده و غیره) تمایز قائل شوید.

در رابطه با محرک سیگنال به محرک بدون قید و شرط (تقویت کننده) همه بازتاب های شرطی به طبیعی و مصنوعی (آزمایشگاهی) تقسیم می شوند. بازتابهای شرطی شده طبیعی به سیگنالهایی تبدیل می شوند که نشانه های طبیعی یک محرک تقویت کننده (رنگ بو ، زمان معین و غیره) هستند. به عنوان مثال ، خوردن همزمان منجر به ترشح شیره گوارشی و برخی دیگر از واکنش های بدن می شود (به عنوان مثال ، لکوسیتوز در زمان غذا خوردن). رفلکس های مصنوعی (آزمایشگاهی) را رفلکس های مشروط به محرک های سیگنالی می نامند که در طبیعت به محرک بدون قید و شرط (تقویت شده) مربوط نمی شوند. اصلی ترین این بازتاب های مشروط به شرح زیر است:

• از نظر پیچیدگی آنها متمایز می شوند: رفلکسهای شرطی شده ساده ، که در پاسخ به محرکهای واحد ایجاد شده اند (رفلکسهای شرطی کلاسیک کشف شده توسط I.P. Pavlov) ؛ رفلکس های شرطی پیچیده (بازتاب هایی که تحت تأثیر چندین سیگنال به طور همزمان یا متوالی عمل می کنند) ؛ بازتاب های زنجیره ای - بازتاب زنجیره ای از محرک ها ، که هر کدام باعث بازتاب مشروط خود می شوند (یک مثال معمولی در اینجا می تواند کلیشه ای پویا باشد) ،
• با توجه به نسبت زمان عمل محرکهای شرطی و بدون قید و شرط ، بازتاب ها متمایز ، موجود و ردیابی می شوند. برای توسعه رفلکسهای شرطی و در دسترس ، همزمانی عمل محرکهای شرطی و بدون قید و شرط مشخص است. رفلکس های ردیابی تحت شرایطی ایجاد می شوند که محرک بدون قید و شرط تا حدودی دیرتر (بعد از 2-3 دقیقه) نسبت به حالت مشروط به هم متصل می شود. آنها توسعه یک بازتاب شرطی در دنباله یک محرک سیگنال رخ می دهد ،
• با توجه به توسعه یک بازتاب شرطی بر اساس یک بازتاب شرطی دیگر ، بازتاب های شرطی مرتبه های اول ، دوم ، سوم و سایر موارد متمایز می شوند. رفلکس های مرتبه اول ، رفلکس های شرطی هستند که بر اساس رفلکس های بدون قید و شرط (رفلکس های شرطی کلاسیک) ایجاد می شوند. بازتاب های مرتبه دوم بر اساس بازتاب های شرطی مرتبه اول ، با

مهار سیستم عصبی مرکزی

1. اولیه- با مشارکت ساختارهای بازدارنده

1) پس سیناپسی

برگشت پذیر

گیرنده

جانبی

2) پیش حساس

2. ثانویه- بدون مشارکت ساختارهای بازدارنده

1) ترمزگیری پس از تحریک

2) مهار کمترین (ودنسکی)

4) پارابيوتيك

ایده های مدرن در مورد مکانیسم های ترمز مرکزی (J. Eccles، Renshaw)

J. Eccles ، - ثابت کرد که سلولهای سبد و ستاره. ، گربه. پایان دادن به سیناپس در cl. Purkinje ، باعث ایجاد پتانسیل های مهارکننده پس سیناپسی (TPSP) و سرکوب فعالیت ضربه ای در آنها می شود.

نمونه ای از ترمزهای اولیه ، ترمز برگشتی B. Renshaw است. این در مدار عصبی ، گربه انجام می شود. comp از motoneuron و insert. نورون بازدارنده - cl. رنشاو. این مهار به دلیل عملکرد سیناپسهای بازدارنده ، گربه انجام می شود. سلول رنشاو یک نورون حرکتی روی بدن ایجاد می کند که آن را فعال می کند.

مهار پس سیناپسی ، انواع ، مکانیسم ها.

مهار پس سیناپسی توسط GABA و گلیسین ارائه می شود. سلول بازدارنده سیناپس روی بدن نورون را معکوس می کند. در انتهای نورون بازدارنده ، یک واسطه بازدارنده آزاد می شود که باعث هیپرپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی می شود. TPSP وجود دارد.

1) مهار مستقیم پس سیناپسی - هنگامی رخ می دهد که یک سلول بازدارنده تکانه هایی را از یک نورون آفری یا از قسمت های پوشاننده سیستم عصبی مرکزی دریافت می کند.

2) بازگشت - سلولهای رنشاو تکانه هایی را در امتداد طرفهای آکسون نورون آوران دریافت می کنند. نورون آوران آکسونی را تشکیل می دهد که عضله اسکلتی را عصب دهی می کند. یک شاخه از این آکسون امتداد می یابد که سیناپس روی سلول رنشاو را معکوس می کند. سلول رنشاو یک سلول عصبی را مهار می کند که از آن تکانه عصبی دریافت می کند.

3) مهار متقابل - تحریک یک مرکز با مهار یک مرکز دیگر همراه است ، که یک رفلکس مخالف را انجام می دهد. این مکانیزمی برای هماهنگی فعالیتهای مراکز است.

4) مهار جانبی - توزیع فرآیند مهار بر روی مراکز عصبی که در نزدیکی کانون تحریک قرار دارند. توسط مرکزی که در مجاورت نورون قرار دارد توسط تحریک کننده مسدود می شود.

مهار پیش سیناپسی ، مکانیسم ها.

مهار پیش سیناپسی - در غشای سیناپس برانگیخته (سیناپس axo -axonal) ایجاد می شود. واسطه GABA نفوذپذیری غشاء را برای Cl و Ca تغییر می دهد. در نتیجه ، پدیده دپلاریزاسیون مداوم در غشای پس سیناپسی ظاهر می شود و به دنبال آن تحریک پذیری کاهش می یابد.

مهار ثانویه ، انواع ، مکانیسم ها.

مهار ثانویه در ساختارهای معمولی تحریک پذیر رخ می دهد و با روند تحریک همراه است.

1) مهار به دنبال تحریک - مهار نورون پس از تحریک. پس از اوج AP ، یک دوره افزایش قطبی شدن یخ رخ می دهد که با کاهش برانگیختگی مشخص می شود.

2) مهار ناچیز (به گفته ودنسکی) - در سیناپس های سیستم عصبی مرکزی تحت عمل تحریکات شدید و مکرر.

3) فراتر - در نورونهای سیستم عصبی مرکزی ، هنگامی که جریان عصب دهی به بدن نورون از توزیع آن بیشتر است. کاهش شدید تحریک پذیری نورون ایجاد می شود.

4) پارابیوتیک - تحت تأثیر محرکهای قوی و طولانی مدت (پارابیوز)

ترمز گیری- یک فرآیند فعال ناشی از عمل تحریکات بر روی بافت ، خود را در سرکوب تحریک دیگر نشان می دهد ، هیچ عملکرد عملکردی بافت وجود ندارد.

مهار فقط در قالب واکنش محلی ایجاد می شود.

دو نوع ترمز وجود دارد:

1) اولیه... برای وقوع آن ، لازم است که ویژه داشته باشید نورون های بازدارنده... ترمز عمدتا بدون تحریک قبلی تحت تأثیر ترمز اتفاق می افتد واسطه .

دو نوع مهار اولیه وجود دارد:

- پیش سیناپسیدر سیناپس axo-axonal ؛

- پس سیناپسیدر سیناپس axodendric

2) ثانوی... نیازی به ساختارهای مهاری خاصی ندارد ، در نتیجه تغییرات در فعالیت عملکردی ساختارهای معمولی تحریک پذیر بوجود می آید ، همیشه با روند تحریک همراه است.

انواع ترمز ثانویه:

- متعالیناشی از جریان زیاد اطلاعاتی که وارد سلول می شوند. جریان اطلاعات خارج از محدوده عملکرد نورون قرار دارد.

- بدبینانهکه با فرکانس بالای تحریک رخ می دهد ؛ پارابیوتیک ، که با تحریک شدید و طولانی مدت رخ می دهد.

جلوگیری از تحریک ، ناشی از کاهش وضعیت عملکردی سلولهای عصبی پس از تحریک.

ترمز القایی منفی ؛

مهار رفلکس های شرطی

فرآیندهای تحریک و مهار ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند ، همزمان رخ می دهند و مظاهر مختلف یک فرایند واحد هستند. کانون های تحریک و بازداری متحرک هستند ، مناطق بزرگتر یا کوچکتر از جمعیت عصبی را می پوشانند و می توانند کم و بیش برجسته باشند. تحریک ناگزیر با مهار جایگزین می شود و برعکس ، یعنی بین مهار و تحریک رابطه القایی وجود دارد.

ترمز نهفته است اساسهماهنگی حرکات ، نورونهای مرکزی را از تحریک بیش از حد محافظت می کند. هنگامی که تکانه های عصبی با قدرت های مختلف از چندین محرک به طور همزمان وارد نخاع می شوند ، مهار می شود. تحریک قوی تر ، رفلکس ها را که باید در پاسخ به ضعف های ضعیف تر ایجاد شوند ، مهار می کند.

در سال 1862 I.M. Sechenov کشف کردپدیده ترمز مرکزی... او در تجربه خود ثابت کرد که تحریک توسط کریستال کلرید سدیم در تپه های نوری قورباغه (نیمکره های بزرگ مغز برداشته می شوند) باعث مهار رفلکس های نخاع می شود. پس از از بین بردن محرک ، فعالیت رفلکس نخاع بازیابی شد. نتیجه این آزمایش به I.M. Sechenyi اجازه داد تا به این نتیجه برسد که در سیستم عصبی مرکزی ، همراه با فرآیند تحریک ، یک فرآیند مهار ایجاد می شود ، که می تواند اقدامات بازتابی بدن را مهار کند. N. Ye Vvedensky پیشنهاد کرد که اصل القای منفی زمینه ساز پدیده مهار است: یک منطقه تحریک پذیرتر در سیستم عصبی مرکزی فعالیت مناطق کمتر تحریک پذیر را مهار می کند.

تفسیر مدرن از تجربه I.M. Sechenov(IMSechenov باعث تشكيل شبكيه ساقه مغز شد): تحريك تشكيل شبكهاي باعث افزايش فعاليت نورونهاي بازدارنده نخاع - سلولهاي رنشاو مي شود كه منجر به مهار نورونهاي α- حركتي نخاع شده و بازتاب را مهار مي كند. فعالیت نخاع

سیناپس های مهاریتوسط نورونهای مهاری ویژه (دقیقتر ، آکسونهای آنها) تشکیل شده است. واسطه می تواند گلیسین باشد ، گاباو تعدادی مواد دیگر معمولاً گلیسین در سیناپس ها تولید می شود ، که از طریق آن مهار پس سیناپسی انجام می شود. هنگامی که گلیسین به عنوان واسطه با گیرنده های گلیسین یک سلول عصبی تعامل می کند ، افزایش قطبی نورون رخ می دهد ( TPSP ) ، و در نتیجه ، کاهش تحریک پذیری نورون تا شکستن کامل آن. در نتیجه ، محرک های دیگر آکسون ها بی اثر یا بی اثر می شوند. نورون به طور کامل بسته شده است.

سیناپس های بازدارنده باز می شوندعمدتا کانالهای کلر ، که به یونهای کلر اجازه می دهد به راحتی از غشا عبور کنند. برای درک اینکه چگونه سیناپسهای بازدارنده نورون پس سیناپسی را مهار می کند ، باید آنچه را که در مورد پتانسیل نرنست برای کلون ها می دانیم ، به خاطر بسپاریم. ما آن را در حدود -70 میلی ولت محاسبه کردیم. این پتانسیل منفی بیشتر از پتانسیل غشای در حال استراحت نورون ، برابر 65 میلی ولت است. در نتیجه ، باز شدن کانالهای کلر حرکت یونهای دارای بار منفی را از مایع خارج سلولی به داخل تسهیل می کند. این امر پتانسیل غشا را به سمت مقادیر منفی بیشتر نسبت به حالت استراحت تا -70 میلی ولت تغییر می دهد.

بازکردن کانالهای پتاسیم به یونهای K + با بار مثبت اجازه می دهد تا به سمت خارج حرکت کرده و در نتیجه منفی بیشتری در داخل سلول نسبت به زمان استراحت ایجاد شود. بنابراین ، هر دو رویداد (ورود یونهای کلر به داخل سلول و خروج یونهای K + از آن) باعث افزایش درجه منفی درون سلولی می شوند. این فرایند نامیده می شود افزایش قطبی شدن... افزایش منفی پتانسیل غشاء در مقایسه با سطح داخل سلولی آن در حالت استراحت ، نورون را مهار می کند ، بنابراین خروج از ارزش های منفی بیش از محدوده پتانسیل غشای اولیه استراحت نامیده می شود. TPSP.

ویژگی های عملکردیسیستم عصبی جسمانی و خودمختار ویژگی های مقایسه ای بخش های سمپاتیک ، پاراسمپاتیک و فراسیمپاتیک سیستم عصبی خودمختار

اولین و اصلی ترین تفاوتساختار ANS از ساختار سوماتیک شامل محل نورون وابران (حرکتی) است. در SNS ، سلولهای عصبی وارد شده و حرکتی در ماده خاکستری SM قرار دارند ، در ANS نورون تأثیرگذار به خارج از SM انجام می شود و در یکی از گانگلیومها - پارا ، پیش مهره ای یا درون ارگانیک علاوه بر این ، در قسمت متاسیمپاتیک ANS ، کل دستگاه رفلکس کاملاً در گانگلیون های داخلی و شبکه عصبی اندام های داخلی قرار دارد.

تفاوت دوم مربوط بهخروج الیاف عصبی از سیستم عصبی مرکزی NV های سوماتیک SM را به صورت قسمتی ترک کرده و با عصب دهی حداقل سه بخش مجاور همپوشانی دارند. الیاف ANS از سه بخش سیستم عصبی مرکزی (GM ، قفسه سینه و قسمت های ساکرال CM) خارج می شوند. آنها بدون استثنا تمام اندامها و بافتها را عصب دهی می کنند. اکثر سیستم های احشایی دارای عصب عصبی سه گانه (سمپاتیک ، پارا و متاسیمپاتیک) هستند.

تفاوت سوم مربوط بهعصب دهی اندامهای سوماتیک و ANS. برش ریشه های شکمی SM در حیوانات با انحطاط کامل تمام فیبرهای جسم سوم وابسته همراه است. به دلیل این واقعیت که نورون موثر آن به گانگلیون پارا یا پیش مهره ای منتقل می شود ، بر قوس های رفلکس خودکار تأثیر نمی گذارد. در این شرایط ، اندام تأثیرگذار توسط تکانه های این نورون کنترل می شود. این شرایط است که بر استقلال نسبی بخش مذکور در مجلس شورای ملی تأکید می کند.

تفاوت چهارم این استبه خواص فیبرهای عصبی در ANS ، آنها غالباً گوشتی یا گوشتی نازک هستند ، به عنوان مثال ، فیبرهای preganglionic ، که قطر آنها از 5 میکرون تجاوز نمی کند. این نوع الیاف متعلق به نوع B. الیاف پساگانگلیونی حتی نازک تر هستند ، اکثر آنها فاقد غلاف میلین هستند ، آنها متعلق به نوع C هستند. در مقابل ، الیاف جسمانی سوماتیک ضخیم ، خمیری ، قطر آنها 12-14 میکرون است. علاوه بر این ، الیاف قبل و بعد از گلنگونی با تحریک پذیری کمی مشخص می شوند. برای تحریک پاسخ در آنها ، نیروی تحریک بسیار بیشتری نسبت به الیاف بدنی حرکتی مورد نیاز است.

الیاف VNS با یک دوره مقاوم طولانی و یک کروناکسی بزرگ مشخص می شوند. سرعت انتشار NI در امتداد آنها کم است و در الیاف preganglionic به 18 متر بر ثانیه و در الیاف پساگانگلیونی تا 3 متر در ثانیه می رسد. پتانسیل های عمل فیبرهای ANS با مدت زمان طولانی تری نسبت به عامل های جسمانی مشخص می شوند. وقوع آنها در الیاف preganglionic با یک پتانسیل طولانی مدت اثرگذاری مثبت همراه است ، در فیبرهای postganglionic-یک پتانسیل ردیابی منفی به دنبال یک hyperpolarization طولانی مدت (300-400 میلی ثانیه).

VNSتنظیم خارج ارگانیک و درون ارگانیک عملکردهای بدن را فراهم می کند و شامل سه جزء است:

1) دلسوز ؛

2) پاراسمپاتیک ؛

3) متاسفاتیک

سیستم عصبی خودمختار دارای تعدادی ویژگی آناتومیکی و فیزیولوژیکی است که مکانیسم های کار آن را تعیین می کند.

خواص تشریحی:

1. محل کانونی سه جزء مراکز عصبی. پایین ترین سطح بخش سمپاتیک توسط شاخ های جانبی از VII گردن رحم تا مهره های III -IV کمری و پاراسمپاتیک - توسط بخش های ساکرال و ساقه مغز نشان داده می شود. مراکز زیر قشری بالاتر در مرز هسته های هیپوتالاموس قرار دارند (بخش سمپاتیک گروه خلفی و بخش پاراسمپاتیک قسمت قدامی است). سطح قشری در ناحیه میدانهای ششم تا هشتم قرار دارد برودمن(منطقه حسی حسی) ، که در آن نقطه محلی شدن تکانه های عصبی ورودی به دست می آید. به دلیل وجود چنین ساختاری از سیستم عصبی خودمختار ، کار اندام های داخلی به آستانه آگاهی ما نمی رسد.

2. در دسترس بودن گانگلیون رویشی... در بخش همدردی ، آنها در دو طرف ستون فقرات قرار دارند ، یا بخشی از شبکه ها هستند. بنابراین ، طاق دارای یک مسیر کوتاه پیش از گانگلیونی و یک مسیر طولانی پس از قارچی است. نورونهای بخش پاراسمپاتیک در نزدیکی اندام کار یا در دیواره آن قرار دارند ؛ بنابراین ، قوس دارای مسیرهای طولانی پیشاگانگلیونی و کوتاه پساگانگلیونی است.

3. الیاف موثر متعلق به گروه B و C هستند.

خواص فیزیولوژیکی:

1. ویژگی های عملکرد گانگلیونهای خودکار. وجود پدیده تصاوير متحرك(وقوع همزمان دو فرایند متضاد - واگرایی و همگرایی). واگرایی- واگرایی تکانه های عصبی از بدن یک نورون به چندین رشته پساگانگلیونی دیگری. همگرایی- همگرایی در بدن هر یک از نورون های پساگانگلیونیایی از تکانه های متعددی از قبل از قارچی.

این امر قابلیت اطمینان انتقال اطلاعات از سیستم عصبی مرکزی به بدن کار را تضمین می کند. افزایش طول پتانسیل پس سیناپسی ، وجود هایپرپلاریزاسیون و تأخیر سینوپتیک در انتقال تحریک با سرعت 1.5-3.0 متر بر ثانیه کمک می کند. با این حال ، تکانه ها تا حدی خاموش می شوند یا در گانگلیون های خودکار کاملاً مسدود می شوند. بنابراین ، آنها جریان اطلاعات را از سیستم عصبی مرکزی تنظیم می کنند. به دلیل این خاصیت ، آنها را مراکز عصبی محیطی و سیستم عصبی خودمختار را خودمختار می نامند.

2. ویژگی های رشته های عصبی. رشته های عصبی پری گانگلیونی متعلق به گروه B هستند و با سرعت 3-18 متر بر ثانیه تحریک را انجام می دهند ، رشته های عصبی پساگانگلیونی-به گروه C. آنها با سرعت 0.5-3.0 متر بر ثانیه تحریک را انجام می دهند. از آنجایی که مسیر تأثیرگذار بخش سمپاتیک توسط الیاف preganglionic و مسیر پاراسمپاتیک توسط فیبرهای postganglionic نشان داده می شود ، سرعت انتقال ضربه در سیستم عصبی پاراسمپاتیک بیشتر است.

بنابراین ، سیستم عصبی خودمختار عملکرد متفاوتی دارد ، کار آن بستگی به ویژگی های گانگلیون و ساختار الیاف دارد.

سیستم عصبی سمپاتیکعصب زدایی کلیه اندام ها و بافت ها را انجام می دهد (باعث تحریک کار قلب ، افزایش لومن دستگاه تنفسی ، مهار فعالیت ترشحی ، حرکتی و جذب دستگاه گوارش و غیره می شود). عملکردهای تروفی هموستاتیک و تطبیقی ​​را انجام می دهد.

او نقش هموستاتیکشامل حفظ ثبات محیط داخلی بدن در حالت فعال است ، یعنی سیستم عصبی سمپاتیک فقط در طول فعالیت بدنی ، واکنش های احساسی ، استرس ، درد ، از دست دادن خون در کار قرار می گیرد.

عملکرد تروفی تطبیقیبا هدف تنظیم شدت فرآیندهای متابولیک. این امر سازگاری ارگانیسم با شرایط متغیر محیط زیست را تضمین می کند.

بنابراین ، بخش دلسوز شروع به فعالیت در حالت فعال می کند و کار اندام ها و بافت ها را تضمین می کند.

سیستم عصبی پاراسمپاتیکآنتاگونیست سمپاتیک است و عملکردهای هموستاتیک و محافظتی را انجام می دهد ، تخلیه اندام های توخالی را تنظیم می کند.

نقش هموستاتیک طبیعت ترمیمی دارد و در حالت استراحت عمل می کند. این خود را به صورت کاهش دفعات و قدرت انقباضات قلب ، تحریک فعالیت دستگاه گوارش با کاهش سطح گلوکز خون و غیره نشان می دهد.

همه بازتاب های محافظتی بدن را از ذرات خارجی خلاص می کند. به عنوان مثال ، سرفه گلو را پاک می کند ، عطسه مجرای بینی را پاک می کند ، استفراغ منجر به حذف غذا و غیره می شود.

خالی شدن اندام های توخالی با افزایش تن ماهیچه های صاف دیوار تشکیل می شود. این منجر به ورود تکانه های عصبی به سیستم عصبی مرکزی می شود ، جایی که آنها پردازش شده و در طول مسیر تأثیرگذار به سمت اسفنکترها هدایت می شوند و باعث آرامش آنها می شود.

سیستم عصبی متاسپاتیکمجموعه ای از میکروگانگلیا است که در بافت اندام قرار دارد. آنها از سه نوع سلول عصبی - آوران ، آوران و بینابینی تشکیل شده اند ، بنابراین عملکردهای زیر را انجام می دهند:

عصب دهی داخل ارگانیک را فراهم می کند ؛

آنها یک پیوند متوسط ​​بین بافت و سیستم عصبی برون ارگانیک هستند. تحت تأثیر یک محرک ضعیف ، بخش متسمپاتیک فعال می شود و همه چیز در سطح محلی تصمیم می گیرد. هنگامی که تکانه های قوی وارد می شوند ، از طریق تقسیمات پاراسمپاتیک و سمپاتیک به گانگلیونهای مرکزی منتقل می شوند ، جایی که پردازش می شوند.

سیستم عصبی مزیمپاتیک کار ماهیچه های صاف را که بخشی از اکثر اندام های دستگاه گوارش هستند ، میوکارد ، فعالیت ترشحی ، واکنش های ایمونولوژیک موضعی و غیره را تنظیم می کند.

نقش SM در فرایندهای تنظیم فعالیت ODA و عملکردهای خودمختار بدن. ویژگی های حیوانات نخاعی. طرز کار نخاع. رفلکس های ستون فقرات از نظر بالینی مهم هستند.

SM قدیمی ترین شکل گیری سیستم عصبی مرکزی است. ویژگی بارز ساختار - تقسیم بندی.

سلولهای عصبی SM آن را تشکیل می دهند ماده خاکستریبه شکل شاخ جلو و عقب. آنها عملکرد رفلکس SM را انجام می دهند.

شاخ های عقبحاوی نورون ها ( interneurons) ، که تکانه ها را به مراکز پوشاننده ، به ساختارهای متقارن طرف مقابل ، به شاخ های قدامی نخاع منتقل می کند. شاخ های خلفی حاوی نورون های فرعی هستند که به درد ، دما ، لامسه ، ارتعاش ، محرک های حس عمقی پاسخ می دهند.

شاخ جلوحاوی نورون ها ( نورون های حرکتی) ، که به ماهیچه ها آکسون می دهد ، آنها تأثیرگذار هستند. تمام مسیرهای نزولی سیستم عصبی مرکزی واکنش های حرکتی به شاخ های قدامی ختم می شود.

که در شاخ های جانبیگردن رحم و دو بخش کمری ، نورونهای قسمت سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار ، در بخشهای دوم یا چهارم - پاراسمپاتیک قرار دارند.

SM شامل نورونهای بین جلدی است که ارتباط با بخشها و قسمتهای پوشاننده سیستم عصبی مرکزی را فراهم می کند ؛ آنها 97 of از تعداد کل نورونهای نخاع را تشکیل می دهند. آنها شامل نورونهای وابسته - نورونهای دستگاه خود SM ، ارتباطات بین و بین بخشها را ایجاد می کنند.

ماده سفید SM از الیاف میلین (کوتاه و بلند) تشکیل شده و نقش رسانایی را ایفا می کند.

فیبرهای کوتاه نورونهای یک یا بخشهای مختلف نخاع را به هم متصل می کنند.

الیاف بلند (طرح ریزی) مسیرهای نخاع را تشکیل می دهند. آنها مسیرهای صعودی به مغز و مسیرهای نزولی از مغز را تشکیل می دهند.

نخاع عملکردهای رفلکس و هدایت را انجام می دهد.

عملکرد رفلکسبه شما امکان می دهد همه بازتاب های حرکتی بدن ، رفلکس های اندام های داخلی ، تنظیم حرارت و غیره را درک کنید. واکنش های بازتابی بستگی به محل ، قدرت محرک ، منطقه ناحیه بازتابی ، سرعت ضربه در امتداد فیبرها ، بر تأثیر مغز

رفلکس ها به موارد زیر تقسیم می شوند:

1) خارج از حد(زمانی ایجاد می شود که محرک های حسی توسط عوامل محیط خارجی تحریک می شوند) ؛

2) درک کننده(با تحریک فشار ، مکانیک ، شیمی- ، گرما گیرنده ها اتفاق می افتد): احشایی-احشایی-بازتاب از یک اندام داخلی به اندام دیگر ، عضلانی عضلانی-بازتاب از اندام های داخلی به ماهیچه های اسکلتی ؛

3) حس عمقیبازتاب های (خود) از خود عضله و تشکیلات مربوطه. آنها دارای قوس رفلکس تک سیناپسی هستند. رفلکس های حس کننده فعالیت حرکتی را از طریق رفلکس های تاندونی و وضعیتی تنظیم می کنند. رفلکس های تاندونی (زانو ، آشیل ، از عضله سه سر شانه ، و غیره) هنگامی رخ می دهد که ماهیچه ها کشیده شده و باعث آرامش یا انقباض ماهیچه می شود ، با هر حرکت ماهیچه رخ می دهد.

4) posotonicرفلکس ها (هنگامی رخ می دهد که گیرنده های دهلیزی تحریک می شوند و سرعت حرکت و موقعیت سر در رابطه با بدن تغییر می کند ، که منجر به توزیع مجدد تن ماهیچه ها (افزایش تنه کششی و کاهش خم کننده ها) و تضمین تعادل بدن) به

مطالعه رفلکس های حس عمقی برای تعیین تحریک پذیری و میزان آسیب به سیستم عصبی مرکزی انجام می شود.

عملکرد هدایتارتباط نورونهای SM را با یکدیگر یا با قسمتهای پوشاننده سیستم عصبی مرکزی فراهم می کند.

حیوان نخاعی- حیوانی که SM در آن عبور می کند ، اغلب در سطح گردن ، اما عملکرد بیشتر SM حفظ می شود.

بلافاصله پس از برش SM ، بسیاری از عملکردهای آن در زیر نقطه تقاطع در حیوانات نخاعی به شدت سرکوب می شوند. پس از چند ساعت (در موش ها و گربه ها) یا چند روز ، هفته ها (در میمون ها) ، اکثر عملکردهای مشخصه نخاع تقریباً به حالت عادی باز می گردند و فرصتی برای مطالعه تجربی دارو فراهم می شود.

ترمز گیری- یک فرآیند عصبی خاص که در اثر هیجان ایجاد می شود و در خارج خود را در سرکوب یک هیجان دیگر نشان می دهد. این می تواند به طور فعال توسط سلول عصبی و فرآیندهای آن پخش شود. او آموزه مهار مرکزی را I.M. Sechenov (1863) بنیان نهاد ، که متوجه شد بازتاب خم قورباغه با تحریک شیمیایی مغز میانی مهار می شود. مهار نقش مهمی در فعالیت سیستم عصبی مرکزی ایفا می کند ، یعنی: در هماهنگی رفلکس ها. در رفتار انسان و حیوانات ؛ در تنظیم فعالیت اندام ها و سیستم های داخلی ؛ در اجرای عملکرد محافظتی سلول های عصبی.

انواع بازدارندگی در سیستم عصبی مرکزی

مهار پیش سیناپسیهمانطور که از نامش پیداست ، در عناصر پیش سیناپسی موضعی است و با سرکوب هدایت تکانه های عصبی در انتهای آکسونال (پیش سیناپسی) همراه است. بستر بافتی چنین مهار سیناپسهای آکسونال است. یک آکسون مهاری پلاگین به آکسون تحریکی نزدیک می شود ، که انتقال دهنده عصبی بازدارنده GABA را آزاد می کند. این واسطه بر غشای پس سیناپسی که غشای آکسون تحریکی است عمل می کند و باعث دپلاریزاسیون در آن می شود. دپلاریزاسیون حاصل از ورود Ca2 + از شکاف سیناپسی به نتیجه آکسون تحریکی جلوگیری می کند و بنابراین منجر به کاهش انتشار واسطه تحریکی به شکاف سیناپسی و مهار واکنش می شود. مهار پیش سیناپسی در 15-20 میلی ثانیه به حداکثر می رسد و حدود 150 میلی ثانیه طول می کشد ، یعنی بسیار طولانی تر از مهار پس سیناپسی. مهار پیش سیناپسی توسط سموم تشنج - بیکولین و پیکروتوکسین ، که آنتاگونیست های رقابتی GABA هستند ، مسدود می شود.

مهار پس سیناپسی(HPS) در اثر آزاد شدن یک واسطه بازدارنده در انتهای پیش سیناپسی آکسون ایجاد می شود ، که تحریک پذیری غشاهای سوما و دندریت های سلول عصبی را که با آن تماس می گیرد کاهش داده یا مهار می کند. این با وجود نورونهای بازدارنده همراه است ، که آکسونهای آنها انتهای عصبی را در سوما و دندریت سلولها تشکیل می دهند و واسطه های بازدارنده - GABA و گلیسین را آزاد می کنند. تحت تأثیر این واسطه ها ، مهار نورونهای تحریکی رخ می دهد. نمونه هایی از نورونهای مهاری عبارتند از: سلولهای رنشاو در نخاع ، نورونهای گلابی شکل (سلولهای پورکنژ مخچه) ، سلولهای ستاره ای قشر مغز ، مغز و غیره.
مطالعه P.G. Kostyuk (1977) ثابت کرد که مهار پس سیناپسی با هایپرپلاریزاسیون اولیه غشای سوما نورون همراه است که بر افزایش نفوذپذیری غشای پس سیناپسی برای K +استوار است. به دلیل افزایش قطبی شدن ، سطح پتانسیل غشاء از سطح بحرانی (آستانه) دور می شود. یعنی افزایش می یابد - افزایش قطبی شدن. این منجر به مهار نورون می شود. به این نوع مهار ، hyperpolarizing گفته می شود.
دامنه و قطب SHPS به سطح اولیه پتانسیل غشای خود نورون بستگی دارد. مکانیسم این پدیده با Cl +همراه است. با شروع توسعه TPSP ، Cl - وارد سلول می شود. وقتی مقدار بیشتری از سلول در خارج از آن وجود داشته باشد ، گلیسین با غشا تطابق می یابد و از طریق سوراخ های باز خود ، Cl + سلول را ترک می کند. تعداد بارهای منفی در آن کاهش می یابد ، دپلاریزاسیون ایجاد می شود. به این نوع مهار دپلاریزاسیون گفته می شود.

مهار پس سیناپسی موضعی.به تدریج توسعه می یابد ، قادر به جمع بندی است ، مقاومتی را پشت سر نمی گذارد. این ترمز سریعتر ، هدفمندتر و همه کاره تر است. در اصل ، این "مهار مرکزی" است ، که در آن زمان توسط Ch توصیف شد. اس شرینگتون (1906).
بسته به ساختار زنجیره عصبی بازدارنده ، اشکال زیر مهار پس سیناپسی مشخص می شود: متقابل ، معکوس و جانبی ، که در واقع نوعی معکوس است.

ترمز متقابل (ترکیبی)با این واقعیت مشخص می شود که در مواردی که ، به عنوان مثال ، هنگام فعال شدن آورانها ، نورونهای حرکتی عضلات خم کننده برانگیخته می شوند ، به طور همزمان (از این طرف) نورونهای حرکتی عضلات اکستانسور که روی یک مفصل عمل می کنند مهار می شوند. این امر به این دلیل رخ می دهد که آوران دوک های ماهیچه ای سیناپسهای تحریکی را بر روی نورونهای حرکتی عضلات آگونیست ایجاد می کنند و از طریق نورون بازدارنده وارد شده ، سیناپسهای مهاری بر روی نورونهای حرکتی عضلات آنتاگونیست ایجاد می شود. از نظر فیزیولوژیکی ، چنین مهاری بسیار مفید است ، زیرا حرکت مفصل را "به طور خودکار" بدون کنترل داوطلبانه یا غیرارادی اضافی تسهیل می کند.

ترمز معکوسدر این حالت ، یک یا چند وثیقه از آکسونهای نورون حرکتی خارج می شوند ، که به سمت نورونهای بازدارنده قابل اتصال ، به عنوان مثال ، سلولهای رنشاو ، هدایت می شوند. به نوبه خود ، سلولهای رنشاو سیناپسهای مهاری را برای نورونهای حرکتی تشکیل می دهند. در صورت تحریک نورون حرکتی ، سلولهای رنشاو نیز فعال می شوند ، در نتیجه غشای نورون حرکتی بیش از اندازه قطبی شده و فعالیت آن مهار می شود. هرچه نورون حرکتی بیشتر تحریک شود ، اثرات بازدارنده ملموس تری از طریق سلولهای رنشاو وجود دارد. بنابراین ، بازدارندگی معکوس پس سیناپسی بر اساس اصل بازخورد منفی عمل می کند. این فرض وجود دارد که این نوع مهار برای خودتنظیمی تحریک عصبی و همچنین جلوگیری از تحریک بیش از حد و واکنشهای تشنجی لازم است.

مهار جانبی.زنجیره بازدارنده نورونها با این واقعیت مشخص می شود که نورونهای بازدارنده قابل پلاگین نه تنها سلول ملتهب ، بلکه نورونهای مجاور را نیز تحت تأثیر قرار می دهد ، که در آنها تحریک ضعیف است یا کاملاً وجود ندارد. چنین مهاری جانبی نامیده می شود ، زیرا محل مهار ایجاد شده به صورت جانبی (جانبی) از نورون برانگیخته شده است. این نقش ویژه ای در سیستم های حسی ایفا می کند و پدیده تضاد را ایجاد می کند.

مهار پس سیناپسیعمدتا به راحتی با معرفی استریکنین ، که با یک واسطه بازدارنده (گلیسین) در غشای پس سیناپسی رقابت می کند ، برداشته می شود. سم کزاز نیز با ایجاد اختلال در انتشار فرستنده از پایانه های مهارکننده پیش سیناپسی ، مهار پس سیناپسی را سرکوب می کند. بنابراین ، معرفی استریکنین یا سم کزاز با تشنج همراه است ، که در نتیجه افزایش شدید روند تحریک در سیستم عصبی مرکزی ، به ویژه نورونهای حرکتی ایجاد می شود.
در ارتباط با افشای مکانیسم های یونی مهار پس سیناپسی ، توضیح مکانیسم عمل Br. برومید سدیم در دوزهای مطلوب به طور گسترده در عمل بالینی به عنوان یک عامل آرام بخش (آرام بخش) استفاده می شود. ثابت شده است که این اثر سدیم برومید با افزایش مهار پس سیناپسی در سیستم عصبی مرکزی همراه است. -

نقش انواع مختلف ترمز مرکزی

اهمیت عملکردی مهار پیش سیناپسی چیست؟به دلیل آن ، این اثر نه تنها بر دستگاه رفلکس خود نخاع ، بلکه بر تغییر سیناپسی تعدادی از مسیرهای صعودی از طریق مغز نیز اعمال می شود. همچنین در مورد مهار نزولی پیش سیناپسی الیاف آوران اولیه گروه Aa و آوران پوستی شناخته شده است. در این مورد ، بازداری پیش سیناپسی ، بدیهی است ، اولین "ردیف" محدودیت فعال اطلاعاتی است که از خارج وارد می شود. در سیستم عصبی مرکزی ، به ویژه در نخاع ، مهار پیش سیناپسی اغلب به عنوان نوعی بازخورد منفی عمل می کند که باعث تحریک تکانه های حسی در طول محرک های قوی (به عنوان مثال ، آسیب شناختی) می شود و بنابراین تا حدی عملکرد محافظتی را در ارتباط با ستون فقرات و مراکز بالاتر انجام می دهد. به

خواص عملکردی سیناپس ها دائمی نیستند. در برخی شرایط ، کارایی فعالیت های آنها ممکن است افزایش یا کاهش یابد. معمولاً در فرکانسهای تحریک بالا (چند صد در هر ثانیه) ، انتقال سیناپسی برای چند ثانیه یا حتی چند دقیقه تسهیل می شود. این پدیده را تقویت سیناپسی می نامند. چنین تقویت سیناپسی را می توان در پایان تحریک کزاز مشاهده کرد. سپس به آن تقویت پس از کزاز (PTP) گفته می شود. PTP (افزایش طولانی مدت کارایی ارتباط بین نورون ها) به احتمال زیاد بر اساس تغییرات در قابلیت های عملکردی فیبر پیش سیناپسی ، یعنی افزایش قطبی شدن آن است. به نوبه خود ، این با افزایش آزاد شدن واسطه در شکاف سیناپسی و ظاهر افزایش EPSP در ساختار پس سیناپسی همراه است. همچنین شواهدی از تغییرات ساختاری در PTP (تورم و رشد انتهای پیش سیناپسی ، تنگ شدن شکاف سیناپسی و غیره) وجود دارد.

PTP در قسمتهای بالاتر سیستم عصبی مرکزی (به عنوان مثال ، در هیپوکامپ ، نورونهای هرمی قشر مخ) در مقایسه با نورونهای نخاعی بسیار بهتر بیان می شود. همراه با PTP ، افسردگی پس از فعال شدن می تواند در دستگاه سیناپسی رخ دهد ، که با کاهش دامنه EPSP بیان می شود. بسیاری از محققان این افسردگی را با تضعیف حساسیت نسبت به عمل واسطه (حساسیت زدایی) غشای پس سیناپسی یا نسبت متفاوت هزینه ها و بسیج یک واسطه مرتبط می دانند.

تشکیل اتصالات بین عصبی جدید در سیستم عصبی مرکزی و تثبیت آنها ، به عنوان مثال مکانیسم های یادگیری و حافظه در عین حال ، باید پذیرفت که خواص پلاستیکی سیناپس های مرکزی هنوز به اندازه کافی مطالعه نشده است.

بازداری (فیزیولوژی)

ترمز گیری- که در فیزیولوژی- یک فرآیند عصبی فعال ناشی از هیجانو در ظلم و ستم یا جلوگیری از موج دیگر هیجان ظاهر می شود. (همراه با برانگیختگی) فعالیت طبیعی همه اندام ها و بدن را به طور کلی فراهم می کند. دارای ارزش محافظتی (در درجه اول برای سلول های عصبی قشر مخ) ، محافظت کننده است سیستم عصبیاز تحریک زیاد

I. P. Pavlovتماس گرفت تابشترمز کردن توسط غشاء مغزیسر مغز"سوال لعنتی فیزیولوژی."

ترمز مرکزی

ترمز مرکزی در سال 1862 باز شد. I.M. Sechenov... در طول آزمایش ، او مغز قورباغه را در سطح تپه های بصری برداشته و زمان بازتاب خم شدن را تعیین کرد. سپس یک کریستال روی تپه های بصری قرار داده شد نمکدر نتیجه ، افزایش مدت زمان بازتاب مشاهده شد. این مشاهده به I.M. Sechenov اجازه داد تا نظر خود را در مورد پدیده مهار در سیستم عصبی مرکزی بیان کند. به این نوع ترمز می گویند سچنوفسکییا مرکزی.

اوختومسکینتایج را از دیدگاه غالب توضیح داد. در تپه های بصری - غالب هیجان ، که عمل نخاع را سرکوب می کند.

وودنسکینتایج را از نظر استقراء منفی توضیح داد. اگر در یک سیستم عصبی مرکزی هیجان در یک مرکز عصبی خاص وجود داشته باشد ، در اطراف تمرکز مهار تحریک ایجاد می شود. توضیح مدرن: هنگامی که تپه های بصری تحریک می شوند ، تشکیل شبکیه دمی برانگیخته می شود. این نورونها سلولهای بازدارنده نخاع را تحریک می کنند ( سلولهای رنشاو) ، که فعالیت نورونهای حرکتی آلفا نخاع را مهار می کند.

ترمز اولیه

مهار اولیه در سلولهای مهاری ویژه در مجاورت نورون بازدارنده رخ می دهد. در این حالت ، نورونهای بازدارنده انتقال دهنده های عصبی مربوطه را ترشح می کنند.

انواع ترمز اولیه

پس سیناپسی- نوع اصلی مهار اولیه ، ناشی از تحریک سلولهای رنشاو و نورونهای داخلی. با این نوع مهار ، افزایش قطبی غشای پس سیناپسی رخ می دهد که باعث مهار می شود. نمونه هایی از ترمز اولیه:

• مکرر - یک نورون بر روی سلول عمل می کند ، که در پاسخ همان نورون را مهار می کند.

  متقابل مهار متقابل است ، که در آن تحریک یک گروه از سلولهای عصبی باعث مهار سلولهای دیگر از طریق می شود نورون بینابینی.

  جانبی - سلول بازدارنده نورون های مجاور را مهار می کند. پدیده های مشابهی بین سلولهای دوقطبی و گانگلیونی ایجاد می شود. شبکیه چشم، که شرایط را برای دید واضح تری از موضوع ایجاد می کند.

  تسکین مکرر - خنثی سازی مهار نورون هنگامی که سلولهای بازدارنده توسط دیگر سلولهای بازدارنده مهار می شوند.

پیش سیناپسی- در نورونهای معمولی رخ می دهد ، با روند تحریک همراه است.

ترمز ثانویه

مهار ثانویه در همان نورونهایی ایجاد می شود که باعث تحریک می شوند.

انواع ترمز ثانویه

مهار کمینه- این یک مهار ثانویه است که در سیناپسهای تحریکی در نتیجه دپلاریزاسیون قوی غشای پس سیناپسی تحت تأثیر تکانه های متعدد ایجاد می شود.

ترمزگیری بعد از تحریکدر نورونهای معمولی رخ می دهد و همچنین با روند تحریک همراه است. در پایان عمل تحریک نورون ، هایپرپلاریزاسیون اثری قوی می تواند در آن ایجاد شود. در عین حال ، پتانسیل تحریکی پس سیناپسی نمی تواند دپلاریزاسیون غشا را به ارمغان بیاورد سطح بحرانی دپلاریزاسیون، کانالهای سدیم دارای ولتاژ باز نمی شوند و پتانسیل عملبوجود نمی آید

مهار محیطی

توسط برادران وبر در سال 1845 کشف شد. به عنوان مثال می توان مانع فعالیت قلب (کاهش ضربان قلب) هنگام تحریک عصب واگ.

ترمز مشروط و بدون قید و شرط

اصطلاحات مهار شرطی و بدون قید و شرط توسط IP Pavlov پیشنهاد شد.

مهار شرطی

مهار شرطی یا داخلی نوعی مهار رفلکس شرطی است که زمانی اتفاق می افتد که محرکهای شرطی با محرکهای بدون قید و شرط تقویت نشده اند. مهار شرطی یک ویژگی اکتسابی است و در فرآیند تومور ایجاد می شود. مهار شرطی مهار مرکزی است و با افزایش سن کاهش می یابد.

ترمز بی قید و شرط

مهار بدون قید و شرط (خارجی) - مهار یک رفلکس مشروط که تحت تأثیر رفلکس های بدون قید و شرط رخ می دهد (به عنوان مثال ، بازتاب جهت گیری) IP Pavlov مهار بدون قید و شرط را به ویژگیهای ذاتی سیستم عصبی نسبت داد ، یعنی مهار بدون قید و شرط نوعی مهار مرکزی است.

ترمز گیری

عملکرد هماهنگ کننده شبکه های عصبی محلی ، علاوه بر تقویت ، می تواند در تضعیف فعالیت بسیار شدید نورون ها به دلیل مهار آنها نیز بیان شود.

شکل 8.1. مهار متقابل (A) ، پیش سیناپسی (B) و مکرر (C) در مدارهای عصبی موضعی نخاع

1 - نورون حرکتی ؛ 2 - بازدارنده بین عصبی ؛ 3 - پایانه های وابسته.

ترمز گیری، به عنوان یک فرایند عصبی خاص ، با عدم توانایی گسترش فعال در سلول عصبی مشخص می شود و می تواند به دو شکل - مهار اولیه و ثانویه نشان داده شود.

ترمز اولیهبه دلیل وجود ساختارهای مهاری خاص و در درجه اول بدون تحریک قبلی ایجاد می شود. نمونه ای از ترمز اولیه اصطلاحاً به اصطلاح است مهار متقابل عضلات آنتاگونیستدر طاق بازتابی ستون فقرات یافت می شود. جوهر این پدیده این است که در صورت فعال شدن گیرنده های عضله خم کننده ، آنها به طور همزمان نورون حرکتی این عضله خم کننده را از طریق آورانهای اولیه و نورون بین جلدی بازدارنده را از طریق وثیقه فیبر آوران تحریک می کنند. تحریک نورون بینابینی منجر به مهار پس سیناپسی نورون حرکتی عضله کشنده آنتاگونیست می شود که در بدن آن آکسون بین نورون مهاری سیناپسهای مهاری تخصصی ایجاد می کند. مهار متقابل نقش مهمی در هماهنگی خودکار اعمال حرکتی ایفا می کند.

مثال دیگری از مهار اولیه توسط B. Renshaw باز می شود ترمز برگشتی... این در مدار عصبی انجام می شود ، که شامل یک نورون حرکتی و یک نورون بازدارنده بین موضعی است - سلولهای رنشاو... تکانه های یک نورون حرکتی برانگیخته از طریق وثیقه های برگشتی که از آکسون آن گسترش می یابد ، سلول رنشاو را فعال می کند ، که به نوبه خود باعث مهار ترشحات این نورون حرکتی می شود. این مهار به دلیل عملکرد سیناپسهای بازدارنده ، که سلول رنشاو بر روی بدن نورون حرکتی ایجاد می کند ، تحریک می شود. بنابراین ، یک حلقه بازخورد منفی از دو نورون ایجاد می شود ، که باعث می شود فرکانس تخلیه سلول های حرکتی تثبیت شود و تکانه های اضافی که به عضلات می روند سرکوب شود.

در برخی موارد ، سلولهای رنشاو سیناپسهای مهاری را نه تنها بر روی نورونهای حرکتی که آنها را فعال می کند ، بلکه بر روی نورونهای حرکتی مجاور با عملکردهای مشابه ایجاد می کنند. مهار سلولهای اطراف انجام شده از طریق این سیستم نامیده می شود جانبی.

مهار بازخورد منفی نه تنها در خروجی ، بلکه در ورودی مراکز حرکتی نخاع نیز رخ می دهد. پدیده ای از این دست در ارتباطات تک سیناپسی الیاف آوران با نورونهای حرکتی نخاعی توصیف می شود که مهار آن در این وضعیت با تغییراتی در غشای پس سیناپسی همراه نیست. شرایط اخیر امکان تعریف این شکل از مهار را به عنوان امکان پذیر کرد پیش سیناپسی... این به دلیل وجود نورونهای بازدارنده بین خلقی است ، که طرف های الیاف آوران به آنها نزدیک می شوند. به نوبه خود ، بین عصبی سیناپسهای آکسون آکسونال در پایانه های آوران ایجاد می شود که برای سینون های عصبی حرکتی پیش سیناپسی هستند. در صورت هجوم بیش از حد اطلاعات حسی از پیرامون ، نورون های بین بازدارنده فعال می شوند که از طریق سیناپس های آکسون-آکسونال باعث دپلاریزاسیون پایانه های آوران شده و بنابراین ، میزان واسطه آزاد شده از آنها را کاهش می دهد ، و در نتیجه ، کارآیی انتقال سیناپسی یک شاخص الکتروفیزیولوژیکی این فرایند کاهش دامنه EPSPs ثبت شده از نورون حرکتی است. در عین حال ، هیچ نشانه ای از تغییرات نفوذپذیری یونی یا تولید TPSP در نورونهای حرکتی مشاهده نمی شود.

سوال در مورد مکانیسم های مهار پیش سیناپسیبسیار مشکل است ظاهراً واسطه در سیناپس axo-axonal بازدارنده ، گاما آمینوبوتیریک اسید است که با افزایش نفوذپذیری غشای آنها برای یونهای C1 باعث دپلاریزاسیون پایانه های آوران می شود. دپلاریزاسیون دامنه پتانسیل های عمل در فیبرهای آوران را کاهش می دهد و در نتیجه انتشار کوانتومی انتقال دهنده عصبی در سیناپس را کاهش می دهد. یکی دیگر از علل احتمالی دپلاریزاسیون نهایی ممکن است افزایش غلظت خارجی یونهای K + در طول فعال شدن طولانی مدت ورودی های آوران باشد. لازم به ذکر است که پدیده مهار پیش سیناپسی نه تنها در نخاع ، بلکه در سایر قسمتهای سیستم عصبی مرکزی نیز یافت شد.

با بررسی نقش هماهنگ کننده مهار در مدارهای عصبی موضعی ، باید به یک نوع دیگر مهار اشاره کرد - ترمز ثانویه، که بدون مشارکت ساختارهای مهاری تخصصی در نتیجه فعال شدن بیش از حد ورودی های تحریکی نورون رخ می دهد. در ادبیات ویژه ، این شکل از مهار به این صورت تعریف شده است ترمز وودنسکی، که آن را در سال 1886 در مطالعه سیناپس عصبی عضلانی کشف کرد.

مهار وودنسکی نقش محافظتی ایفا می کند و با فعال شدن بیش از حد نورونهای مرکزی در قوس رفلکس چند سیناپسی رخ می دهد. این در دپلاریزاسیون مداوم غشای سلولی ، بیش از سطح بحرانی و غیرفعال شدن کانالهای سدیم مسئول تولید پتانسیل های عمل بیان می شود. بنابراین ، فرآیندهای بازداری در شبکه های عصبی محلی فعالیت اضافی را کاهش می دهد و در حفظ حالت های بهینه فعالیت ضربه ای سلول های عصبی نقش دارد.

ممنوعیت در CNS. انواع و اهمیت.

تجلی و اجرای رفلکس تنها زمانی امکان پذیر است که گسترش تحریک از برخی از مراکز عصبی به سایر محدود شود. این امر با تعامل تحریک با یک فرآیند عصبی دیگر که برعکس با فرآیند مهار است ، به دست می آید.

تقریباً تا اواسط قرن 19 ، فیزیولوژیست ها فقط یک فرایند عصبی را مطالعه کردند و می دانستند - هیجان.

پدیده های مهار در مراکز عصبی ، به عنوان مثال در سیستم عصبی مرکزی برای اولین بار در سال 1862 توسط IM Sechenov کشف شد ("مهار سچنوف"). این کشف در فیزیولوژی کمتر از فرمول مفهوم یک رفلکس نقش نداشت ، زیرا مهار لزوماً در همه اعمال عصبی بدون استثنا نقش دارد. Sechenov پدیده مهار مرکزی را در هنگام تحریک diencephalon حیوانات خونگرم کشف کرد. در سال 1880 ، فیزیولوژیست آلمانی F. Goltz مهار رفلکس های ستون فقرات را ایجاد کرد. N Vvedensky ، در نتیجه یک سری آزمایش بر پارابیوز ، نشان داد ارتباط نزدیک فرآیندهای این فرایندها یکی است.

ترمز -یک فرآیند عصبی موضعی که منجر به سرکوب یا جلوگیری از برانگیختگی می شود. مهار یک فرآیند عصبی فعال است که نتیجه آن محدودیت یا تاخیر برانگیختگی است. یکی از ویژگیهای مشخصه فرآیند بازدارنده عدم توانایی انتشار فعال در ساختارهای عصبی است.

در حال حاضر ، دو نوع بازدارندگی در سیستم عصبی مرکزی متمایز شده است: ترمز مرکزی (اولیه) ،ناشی از تحریک (فعال سازی) نورونهای مهاری ویژه و ترمز ثانویه ،که بدون مشارکت ساختارهای مهاری ویژه در سلولهای عصبی که در آنها تحریک رخ می دهد ، انجام می شود.

ترمز مرکزی (اولیه) - یک فرآیند عصبی است که در سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد و منجر به تضعیف یا جلوگیری از برانگیختگی می شود. بر اساس مفاهیم مدرن ، مهار مرکزی با عملکرد نورونهای مهاری یا سیناپس هایی که واسطه های بازدارنده (گلیسین ، گاما آمینوبوتیریک اسید) تولید می کنند ، مرتبط است که باعث ایجاد نوع خاصی از تغییرات الکتریکی در غشای پس سیناپسی می شود ، به نام پتانسیل های مهارکننده پس سیناپسی (TPSP) یا دپلاریزاسیون عصب پیش سیناپسی که دیگری با آن در تماس است پایان عصبی آکسون. بنابراین ، مهار مرکزی (اولیه) پس سیناپسی و مهار پیش سیناپسی مرکزی (اولیه) از هم متمایز می شوند.

مهار پس سیناپسی(پست لاتین پشت ، پس از چیزی + تماس سیناپسیس یونانی ، اتصال) یک فرآیند عصبی است که در اثر عمل بر غشای پس سیناپسی واسطه های خاص بازدارنده (گلیسین ، گاما آمینوبوتیریک اسید) بوسیله انتهای عصبی پیش سیناپسی ترشح می شود. واسطه ای که توسط آنها منتشر می شود ویژگی های غشای پس سیناپسی را تغییر می دهد ، که باعث سرکوب توانایی سلول برای ایجاد تحریک می شود. در این حالت ، افزایش کوتاه مدت نفوذپذیری غشای پس سیناپسی به یونهای K + یا CI رخ می دهد ، که باعث کاهش مقاومت الکتریکی ورودی آن و ایجاد پتانسیل بازدارنده پس سیناپسی (TPSP) می شود. ظهور TPSP در پاسخ به تحریک آوران لزوماً با گنجاندن یک پیوند اضافی در فرآیند بازدارنده - یک نورون بین بازدارنده ، که انتهای آکسونال آن یک واسطه بازدارنده را آزاد می کند ، همراه است. ویژگی اثرات مهارکننده پس سیناپسی ابتدا بر روی نورونهای حرکتی پستانداران مطالعه شد (D. Eccles، 1951). متعاقباً ، TPSP های اولیه در نورونهای میانی نخاع و طناب نخاعی ، در نورونهای تشکیل شبکه ، قشر مخ ، مخچه و هسته تالاموس حیوانات خونگرم ثبت شد.

مشخص است که وقتی مرکز خم کننده های یکی از اندام ها برانگیخته می شود ، مرکز کشش دهنده های آن مهار می شود و برعکس. د اکلز در آزمایش زیر به مکانیزم این پدیده پی برد. عصب آوران را تحریک می کند و باعث تحریک نورون حرکتی می شود که عضله اکستانسور را عصبی می کند.

تکانه های عصبی که به نرون آوران در گانگلیون نخاع می رسند ، در امتداد آکسون آن در نخاع در دو مسیر هدایت می شوند: به سمت نورون حرکتی که عضله را عصب دهی می کند - کشنده ، آن را برانگیخته و از طریق گرداننده ها به نورون بازدارنده میانی ، آکسون می رسد. که در تماس با نورون حرکتی است که خم کننده را عصبی می کند و در نتیجه باعث مهار عضله آنتاگونیست می شود. این نوع مهار در نورون های میانی همه سطوح سیستم عصبی مرکزی در طول تعامل مراکز آنتاگونیست مشاهده شد. نامگذاری شد مهار پس سیناپسی ترجمه... این نوع مهار ، فرآیندهای تحریک و مهار را بین مراکز عصبی هماهنگ می کند ، توزیع می کند.

مهار مکرر (antidromic) پس سیناپسی(antidromeo یونانی در جهت مخالف اجرا می شود) - فرایند تنظیم توسط سلول های عصبی شدت سیگنال های دریافتی به آنها بر اساس اصل بازخورد منفی. این شامل این واقعیت است که وثیقه های آکسونهای سلول عصبی تماسهای سیناپسی با نورونهای بین سطحی خاص (سلولهای رنشاو) برقرار می کنند ، که نقش آنها تأثیر بر نورونهای همگرا بر روی سلول ارسال کننده این وثیقه های آکسونی است (شکل 87). طبق این اصل ، مهار نورونهای حرکتی

ظهور ضربه در نورون حرکتی پستانداران نه تنها فیبرهای عضلانی را فعال می کند ، بلکه سلول های بازدارنده رنشاو را از طریق وثیقه های آکسون فعال می کند. دومی ارتباطات سیناپسی با نورونهای حرکتی ایجاد می کنند. بنابراین ، افزایش انگیزه یک نورون حرکتی منجر به فعال شدن بیشتر سلولهای رنشاو می شود و باعث افزایش مهار نورونهای حرکتی و کاهش فرکانس تکانه های آنها می شود. اصطلاح "antidromic" به این دلیل مورد استفاده قرار می گیرد که اثر مهاری به راحتی در اثر تکانه های آنتی رومی ایجاد می شود که به صورت بازتابی در نورونهای حرکتی ایجاد می شوند.

هرچه نورون حرکتی بیشتر برانگیخته شود ، تکانه های قوی تری به ماهیچه های اسکلتی در امتداد آکسون خود می رسد ، سلول رنشاو به شدت تحریک می شود ، که فعالیت نورون حرکتی را سرکوب می کند. در نتیجه ، مکانیزمی در سیستم عصبی وجود دارد که از نورون ها در برابر تحریک بیش از حد محافظت می کند. یک ویژگی بارز مهار پس سیناپسی این است که توسط استریکنین و سم کزاز سرکوب می شود (این مواد دارویی بر فرآیندهای تحریک تأثیر نمی گذارد).

در نتیجه سرکوب مهار پس سیناپسی ، تنظیم تحریک در سیستم عصبی مرکزی مختل می شود ، تحریک در سیستم عصبی مرکزی پخش می شود ("منتشر می شود") ، باعث تحریک بیش از حد نورونهای حرکتی و انقباضات تشنجی گروه های عضلانی (تشنج) می شود. به

مهار شبکیه(lat. reticularis - reticular) - یک فرایند عصبی است که در نورونهای نخاعی تحت تأثیر تکانه های نزولی از تشکیل شبکیه (هسته شبکهای غول پیکره طویل مدولا) ایجاد می شود. اثرات ایجاد شده توسط تأثیرات شبکه ای در عملکرد عملکردی مشابه مهار بازگشتی است که بر روی نورونهای حرکتی ایجاد می شود. تأثیر تشکیل شبکیه توسط TPSP مداوم ایجاد می شود که همه نورونهای حرکتی را صرف نظر از وابستگی عملکردی آنها می پوشاند. در این مورد ، و همچنین در طول بازداری بازگرداندن نورونهای حرکتی ، فعالیت آنها محدود است. بین چنین کنترل نزولی ناشی از تشکیل شبکیه و مهار بازگشت سیستمیک از طریق سلولهای رنشاو ، تعامل خاصی وجود دارد و سلولهای رنشاو تحت کنترل بازدارنده ثابت دو ساختار قرار دارند. اثر مهاری در بخش تشکیل شبکیه یک عامل اضافی در تنظیم سطح فعالیت نورونهای حرکتی است.

مهار اولیه می تواند ناشی از مکانیسم هایی با ماهیت متفاوت باشد ، که با تغییرات در خواص غشای پس سیناپسی مرتبط نیست. در این حالت ، مهار روی غشای پیش سیناپسی (مهار سیناپسی و پیش سیناپسی) رخ می دهد.

مهار سیناپسی(تماس یونانی sunapsis ، اتصال) یک فرایند عصبی است که بر اساس تعامل میانجی است که توسط انتهای عصبی پیش سیناپسی ترشح و آزاد می شود و با مولکولهای خاصی از غشای پس سیناپسی ترشح و آزاد می شود. ماهیت تحریکی یا مهاری عمل واسطه بستگی به ماهیت کانال هایی دارد که در غشای پس سیناپسی باز می شود. اثبات مستقیم وجود سیناپسهای مهاری خاص در سیستم عصبی مرکزی اولین بار توسط دی لوید (1941) بدست آمد.

داده ها در مورد تظاهرات الکتروفیزیولوژیک مهار سیناپسی: وجود تاخیر سیناپسی ، عدم وجود میدان الکتریکی در ناحیه انتهای سیناپسی ، دلیل آن را نتیجه عمل شیمیایی یک واسطه بازدارنده ویژه ترشح شده از انتهای سیناپسی دانست. دی لوید نشان داد که اگر یک سلول در حالت دپلاریزاسیون باشد ، یک واسطه بازدارنده باعث افزایش قطبی می شود ، در حالی که در پس زمینه افزایش قطبی غشای پس سیناپسی ، باعث دپلاریزاسیون آن می شود.

مهار پیش سیناپسی ( lat praе - در مقابل چیزی + یونانی. تماس sunapsis ، اتصال) یک مورد خاص از فرآیندهای مهاری سیناپسی است که در سرکوب فعالیت نورون در نتیجه کاهش اثر بخشی سیناپسهای تحریکی حتی در پیوند پیش سیناپسی با مهار انتشار یک انتقال دهنده عصبی توسط تحریکی ظاهر می شود. انتهای عصبی در این مورد ، خواص غشای پس سیناپسی هیچ تغییری نمی کند. مهار پیش سیناپسی با استفاده از بین نورون های مهاری ویژه انجام می شود. اساس ساختاری آن سیناپسهای آکسون آکسونال است که از پایانه های آکسونال بین نورونهای بازدارنده و انتهای آکسونال نورونهای تحریکی تشکیل شده است.

در این مورد ، انتهای آکسون نورون مهاری نسبت به انتهای نورون تحریک کننده پیش از همدلی است ، که در رابطه با پایان بازدارنده و نسبت به سلول عصبی که فعال می کند ، پس سیناپسی است. در انتهای آکسون مهاری پیش سیناپسی ، یک واسطه آزاد می شود که با افزایش نفوذپذیری غشای آنها برای CI باعث دپلاریزاسیون انتهای تحریکی می شود. دپلاریزاسیون باعث کاهش دامنه پتانسیل عمل می شود که به انتهای برانگیزاننده آکسون می رسد. در نتیجه ، فرآیند انتشار واسطه توسط انتهای عصبی تحریکی سرکوب می شود و دامنه پتانسیل پس سیناپسی تحریکی کاهش می یابد.

یکی از ویژگیهای مشخص شدن دپلاریزاسیون پیش سیناپسی ، تاخیر در توسعه و مدت زمان طولانی (چند صد میلی ثانیه) است ، حتی پس از یک تکانه آوران آور.

مهار پیش سیناپسی تفاوت قابل توجهی با پس سیناپسی و دارویی دارد. استریکنین و سم کزاز بر روند آن تأثیر نمی گذارد. با این حال ، مواد مخدر (کلرالوز ، نمبوتال) به طور قابل توجهی مهار پیش سیناپسی را افزایش و طولانی می کند. این نوع مهار در قسمتهای مختلف سیستم عصبی مرکزی یافت می شود. اغلب در ساختارهای ساقه مغز و نخاع تشخیص داده می شود. در اولین مطالعات مکانیسم های مهار پیش سیناپسی ، اعتقاد بر این بود که عمل بازدارنده در نقطه ای دور از سوما نورون انجام می شود ، بنابراین به آن مهار "دور" گفته می شود.

اهمیت عملکرد مهار پیش سیناپسی ، پوشش پایانه های پیش سیناپسی که از طریق آنها تکانه های آوران وارد می شود ، محدود کردن عرضه تکانه های آوران به مراکز عصبی است. مهار پیش سیناپسی در ابتدا سیگنال های آوران ضعیف ناهمزمان را مسدود کرده و از سیگنال های قوی تر عبور می کند ، بنابراین ، به عنوان مکانیزمی برای جداسازی ، جداسازی انگیزه های آوران شدیدتر از جریان عمومی عمل می کند. این امر برای ارگانیسم از اهمیت تطبیقی ​​بالایی برخوردار است ، زیرا از بین تمام سیگنال های وابسته به مراکز عصبی ، مهمترین آنها مشخص می شود ، که برای زمان معین ضروری ترین هستند. به لطف این ، مراکز عصبی ، سیستم عصبی به طور کلی از پردازش اطلاعات کمتر ضروری رها می شوند.

ترمز ثانویه- مهار توسط همان ساختارهای عصبی که در آنها تحریک رخ می دهد انجام می شود. این فرایند عصبی به طور مفصل در آثار N.E. وودنسکی (1886 ، 1901).

ترمز متقابل(lat. reciprocus - متقابل) یک فرایند عصبی است که بر اساس این واقعیت است که همان مسیرهای وابسته که از طریق آنها تحریک یک گروه از سلول های عصبی انجام می شود ، مانع از ایجاد گروه های دیگر سلول ها از طریق نورونهای بین سطحی می شود. رابطه متقابل تحریک و مهار در سیستم عصبی مرکزی توسط N.E. کشف و نشان داده شد. وودنسکی: تحریک پوست در پای عقب قورباغه باعث خم شدن آن و جلوگیری از خم شدن یا کشیدگی در طرف مقابل می شود. برهمکنش تحریک و مهار یک ویژگی مشترک کل سیستم عصبی است و هم در مغز و هم در نخاع یافت می شود. به طور آزمایشی ثابت شده است که عملکرد طبیعی هر حرکت حرکتی طبیعی بر اساس فعل و انفعال تحریک و مهار بر روی نورونهای مشابه سیستم عصبی مرکزی است.

کل ترمز مرکزی -یک فرایند عصبی که در طول هرگونه فعالیت رفلکس ایجاد می شود و تقریباً کل سیستم عصبی مرکزی ، از جمله مراکز مغز را در بر می گیرد. مهار مرکزی عمومی معمولاً قبل از شروع هرگونه واکنش حرکتی خود را نشان می دهد. این می تواند خود را با شدت کم تحریکی نشان دهد که در آن اثر حرکتی وجود ندارد. این نوع مهار اولین بار توسط I.S. بریتوف (1937). این غلظت تحریک سایر رفتارهای بازتابی یا رفتاری را که ممکن است تحت تأثیر محرکها ایجاد شوند ، فراهم می کند. نقش مهمی در ایجاد مهار کلی مرکزی مربوط به ماده ژلاتینی نخاع است.

با تحریک الکتریکی ماده ژلاتینی در آماده سازی ستون فقرات گربه ، به طور کلی از واکنشهای بازتابی ناشی از تحریک عصب های حسی جلوگیری می شود. مهار عمومی عامل مهمی در ایجاد فعالیت رفتاری یکپارچه حیوانات و همچنین اطمینان از تحریک انتخابی برخی از اندام های کار است.

مهار پارابيوتيكدر شرایط پاتولوژیک زمانی ایجاد می شود که بی ثباتی ساختارهای سیستم عصبی مرکزی کاهش می یابد یا تحریک همزمان بسیار زیادی از تعداد زیادی از مسیرهای آوران رخ می دهد ، به عنوان مثال ، در شوک ضربه ای.

برخی از محققان نوع دیگری از مهار را شناسایی می کنند - مهار به دنبال برانگیختگی... این بیماری در سلولهای عصبی پس از پایان تحریک در نتیجه هایپرپلاریزاسیون غشای کمیاب (پس سیناپسی) ایجاد می شود.